1. Tên hoạt chất và biệt dược:

Hoạt chất : Fenofibrate

Phân loại: Thuốc hạ lipid máu (nhóm fibrat)..

Nhóm pháp lý: Thuốc kê đơn ETC – (Ethical drugs, prescription drugs, Prescription only medicine)

Mã ATC (Anatomical Therapeutic Chemical): C10AB05.

Biệt dược gốc: Lipanthyl

Biệt dược: Triglo capsule

Hãng sản xuất : Square Pharmaceuticals Ltd

2. Dạng bào chế – Hàm lượng:

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nang: 200 mg

Thuốc tham khảo:

TRIGLO 200 CAPSULE
Mỗi viên nang cứng có chứa:
Fenofibrate …………………………. 200 mg
Tá dược …………………………. vừa đủ (Xem mục 6.1)

3. Video by Pharmog:

[VIDEO DƯỢC LÝ]

————————————————

► Kịch Bản: PharmogTeam

► Youtube: https://www.youtube.com/c/pharmog

► Facebook: https://www.facebook.com/pharmog/

► Group : Hội những người mê dược lý

► Instagram : https://www.instagram.com/pharmogvn/

► Website: pharmog.com

4. Ứng dụng lâm sàng:

4.1. Chỉ định:

Fenofibrate được chỉ định để điều trị tăng lipid máu của các týp IIa, IIb, III, IV và V ở bệnh nhân không đáp ứng thỏa đáng với chế độ ăn.

4.2. Liều dùng – Cách dùng:

Cách dùng :

Duy trì chế độ ăn kiêng trước đó khi phối hợp điều trị bang fenofibrat. Đáp ứng điều trị nên được theo dõi băng cách xác định giá trị lipid huyết thanh. Nồng độ lipid huyết thanh thường giảm nhanh chóng sau khi dùng viên nang fenofibrat 200 mg. nhưng nên ngưng thuốc nếu không đạt được đáp ứng đầy đủ trong vòng 3 tháng.

Viên nang fenofibrat 200 mg nén dùng nuốt cả viên cùng với nước uống và cùng với bữa ăn chính.

Liều dùng:

Người lớn: Liều khuyến cáo là 1 viên nang fenofibrat 200 mg/ngày.

Người già: Ở những bệnh nhân lớn tuổi không suy thận, ding liều khuyến cáo như liều cho người lớn.

Suy thận: Không dùng viên nang fenofibrat 200 mg cho bệnh nhân suy thận. Tham khảo chế phẩm fenofibrat 67 mg.

Suy gan: Không dùng viên nang fenofibrat 200 mg cho bệnh nhân suy gan do thiếu dữ liệu vềan toan và hiệu quả của thuốc

Trẻ em: Sự an toàn vả hiệu qua của fenofibrat ở trẻ em và thanh thiêu niên dưới 18 tuổi chưa được xác định. Không có dữ liệu có sẵn. Do đó, không được khuyến khích sử dụng fenofibrat ở các đối tượng trẻ em dưới 18 tuổi.

4.3. Chống chỉ định:

Quá mẫn với fenofibrat hay bất cứ thành phần nào của chế phẩm; rối loạn chức năng gan, bao gồm xơ gan ứ mật tiên phát và dai dẳng khong rõ nguyên nhân; rối loạn chức năng thận nặng; tiền sử bệnh túi mật.

Có phản ứng dị ứng ánh sáng khi điều trị với các fibrat hoặc ketoprofen.

4.4 Thận trọng:

Tăng aminotransferase huyết thanh (AST, ALT) vượt quá 3 lần mức bình thường được thông báo ở khoảng 5% người bệnh dùng fenofibrat. Viêm gan hoạt động mạn tính và viêm gan ứ mật xảy ra sớm sau vài tuần hoặc xảy ra muộn sau vài năm kể từ khi bắt đầu dùng fenofibrat; xơ gan kết hợp với viêm gan hoạt động mạn tính cũng được thông báo ở một số hiếm trường hợp. Phải theo dõi chức năng gan định kỳ/ cần đo transaminase toàn thân (3 tháng 1 lần) trong 12 tháng đầu điều trị. Phải tạm ngừng dùng thuốc nếu thấy SGPT (ALT) >100 IU.

Nếu nồng độ aminotransferase huyết thanh vượt quá 3 lần mức bình thường thì phải ngừng điều trị fenofibrat.

Fenofibrat, cũng giống như các đẫn chất acid fibric khác (như gemfibrozil) có thể làm tăng bài xuất cholesterol vào mật, dẫn đến bệnh sỏi mật. Nếu kiểm tra túi mật thấy có sói thì phải ngừng fenofibrat.

Viêm cơ, bệnh cơ và/hoặc tiêu cơ vân đã được thông báo ở người bệnh dùng fenofibrat hoặc các dẫn chất acid fibric khác. Tiêu cơ vân và các biến chứng khác cũng đã được thông báo ở bệnh nhân dùng fenofibrat cùng với một số thuốc hạ lipid khác, ví dụ các statin (các chất ức chế HMG-CoA reductase). Các bệnh nhân dùng fenofibrat phải được hướng dẫn báo cáo ngay khi thấy đau cơ không rõ nguyên nhân, hoặc nhạy cảm đau, yếu, đặc biệt nếu kèm khó ở hoặc sốt. Phải theo dõi định kỳ enzym creatin kinase (CK hoặc CPK) ở những người bệnh có những tác dụng không mong muốn đó. Phải ngừng điều trị fenofibrat, nếu CPK huyết thanh tăng cao rõ rệt hoặc nghi ngờ hoặc chẩn đoán là viêm cơ hoặc bệnh cơ.

Một số hiếm trường hợp ban da nặng phải nhập viện và dùng liệu pháp corticosteroid, bao gồm hội chứng Stevens-Johnson và hoại tử biểu bì nhiễm độc đã được thông báo khi dùng fenofibrat. Mày đay và ban da cũng được thông báo ở khoảng 1% bệnh nhân dùng liệu pháp fenofibrat.

Đã từng gặp viêm tụy ở bệnh nhân điều trị bằng fenofibrat hoặc các dẫn chất acid fibric khác.

Giảm nhẹ và vừa hemoglobin, hematocrit và bạch cầu đã gặp ở bệnh nhân dùng fenofibrat. Những thông số này thường trở về bình thường trong quá trình điều trị dài hạn. Đã gặp một số trường hợp giảm tiểu cầu và mất bạch cầu hạt trong các đợt kiểm tra sau khi thuốc đã được bán ra thị trường. Cần phải định kỳ đếm huyết cầu trong 12 tháng đầu điều trị fenofibrat.

Ảnh hưởng của fenofibrat đến tỉ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong do tim mạch hoặc không do tim mạch chưa được xác định. Tuy nhiên vì fenofibrat về mặt hóa học, dược lý và lâm sàng đều giống các dẫn xuất acid fibric khác, một số tác dụng không mong muốn của clofibrat (hiện không còn bán trên thị trường) và của gemfibrozil, ví dụ tăng tỷ lệ sỏi mật, viêm túi mật cần phải mổ, biến chứng sau cắt bỏ túi mật, ung thư, viêm tụy, cắt bỏ ruột thừa, bệnh túi mật và tăng tử vong toàn bộ có thể cũng xảy ra với fenofibrat. Như vậy, các điều thận trọng liên quan đến liệu pháp fibrat cần được theo dõi.

Tính an toàn và hiệu quả của fenofibrat chưa được xác định ở trẻ em dưới 18 tuổi.

Tác động của thuốc trên người lái xe và vận hành máy móc.

Thuốc có thể gây tác dụng phụ nhức đầu, vì vậy cần thận trọng khi lái xe hoặc vận hành máy móc.

4.5 Sử dụng cho phụ nữ có thai và cho con bú:

Xếp hạng cảnh báo

AU TGA pregnancy category: B3

US FDA pregnancy category: C

Thời kỳ mang thai:

Không nên dùng trong thời kỳ mang thai.

Thời kỳ cho con bú:

Không có dữ liệu. Tuy nhiên, vì an toàn không nên dùng fenofibrat cho người cho con bú.

4.6 Tác dụng không mong muốn (ADR):

Thường gặp, ADR > 1/100

Tiêu hóa: Đau bụng (5%), táo bón (2%), buồn nôn (2%).

Gan: Tăng aminotransferase (liên quan đến liều) (> 10%).

Cơ xương: Đau lưng (3%), tăng CPK (3%).

TKTW: Nhức đầu (3%).

Hô hấp: Bệnh hô hấp (6%), viêm mũi (2%).

Hiếm gặp, ADR < 1/1 000.

Gan: Sỏi đường mật.

Sinh dục: Mất dục tính và liệt dương, giảm tinh tring.

Máu: Giảm bạch cầu.

Dị ứng nặng: hội chứng Stevens-Johnson và Lyell (hoại tử biểu bì nhiễm độc)

Gan: viêm tụy

Máu: giảm bạch câu, tiêu cầu, hemoglobin, hematocrit.

Thông báo cho Bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc.

4.7 Hướng dẫn cách xử trí ADR:

Ngừng sử dụng thuốc. Với các phản ứng bất lợi nhẹ, thường chỉ cần ngừng thuốc. Trường hợp mẫn cảm nặng hoặc phản ứng dị ứng, cần tiến hành điều trị hỗ trợ (giữ thoáng khí và dùng epinephrin, thở oxygen, dùng kháng histamin, corticoid…).

4.8 Tương tác với các thuốc khác:

Các thuốc ức chế HMG CoA reductase (ví du: pravastatin, simvastatin, fluvastatin) sẽ làm tăng nguy cơ tôn thương cơ (như tăng creatin kinase, myoglobin niệu, tiêu cơ vân).

Cyclosporin: làm tăng nguy cơ độc tính thận do cyclosporin.

Các thuốc chống đông uống: làm tăng tác dụng chống đông và nguy cơ chảy máu (do tương tác đẩy nhau ra khỏi protein huyết tương). Điều chỉnh liều thuốc uống chống đông trong suốt thời gian điều trị fenofibrat và 8 ngày sau khi ngừng fenofibrat.

Các nhựa gan acid mat (colestipol, cholestyramin, colesevelam): do tính hấp thu mạnh, nên làm giảm hấp thu một số thuốc khi dùng cùng đường uống. Do đó nên dùng fenofibrat ít nhất trước l giờ hoặc sau 4-6 giờ sau khi dùng các thuốc này.

4.9 Quá liều và xử trí:

Không có trường hợp quá liều đã được báo cáo. Không có thuốc giải độc đặc được biết đến. Nếu nghi ngờ quá liều, điều trị triệu chứng và lập nên các biện pháp hỗ trợ thích hợp theo yêu cầu.

Thẩm tách máu không có tác dụng loại bỏ thuốc khỏi cơ thể, gây nôn hoặc rửa dạ dày.\

5. Cơ chế tác dụng của thuốc :

5.1. Dược lực học:

Fenofibrat, một dẫn chất của acid fñibric, là thuốc hạ lipid máu. Thuốc có thể làm giảm nồng độ cholesterol trong máu từ 20 đến 25% và triglycerid từ 40 đến 50%. Có sự giảm cholesterol của các lipoprotein tỷ trọng thấp và rất thấp (LDL, VLDL) là những thành phần gây xơ vữa mạch và tăng cholesterol của lipoprotein tỷ trọng cao (HDL). Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu và vữa xơ động mạch đã được xác lập và cả môi liên quan giữa vữa xơ động mạch và nguy cơ mạch vành. Nồng độ HDL hạ có liên quan đến nguy cơ mạch vành cao.

Nồng độ triglycerid cao cũng có liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch. Mặc dù các fibrat có thể làm giảm nguy cơ các sự cố bệnh mạch vành & ngudi co HDL-cholesterol thấp, hoặc triglycerid cao, nhưng nên dùng các statin (các chất ức chế HMG-CoA reductase) trước tiên. Các fibrat chỉ là thuốc điều trị hàng đầu với những người bệnh có nồng độ triglycerid máu cao hơn 10 mmol/lít hoặc người không dung nạp được statin.

Fenofibrat cũng làm giảm acid uric máu ở người bình thường và người tăng uric máu do làm tăng đào thải acid uric ra nước tiểu.

Cơ chế tác dụng:

Fenofibrate là dẫn chất của acid fibric, chất được báo cáo là có tác dụng làm thay đổi mức lipid ở người thông qua việc hoạt hóa peroxisome Proliferator Activated Receptor type α (PPARα).

Thông qua việc hoạt hóa PPARα, fenofibrate làm tăng thủy phân lipid và đào thải các tiểu phân giàu triglyceride khỏi huyết tương nhờ hoạt hóa lipoprotein lipase và giảm sản xuất apoprotein C-III. Việc hoạt hóa PPARα cũng làm tăng tổng hợp apoprotein AI và AII.

Hiệu quả khởi đầu nêu trên đối với lipoprotein dẫn đến làm giảm LDL và VLDL có chứa apoprotein B và làm tăng HDL có chứa apoprotein AI và AII.

Thêm vào đó, thông qua việc làm thay đổi tổng họp và dị hóa các hợp phần của VLDL, fenofibrate, làm tăng độ thanh thải LDL và giảm LDL tỷ trọng thấp, các chất này thường có hàm lượng cao trong các dạng tăng sinh lipoprotein vữa xơ tại mạch, một dạng rối loạn thường gặp ở các bệnh nhân có nguy cơ về bệnh mạch vành tim.

[XEM TẠI ĐÂY]

5.2. Dược động học:

Fenofibrat được hấp thu ngay ở đường tiêu hóa khi uống cùng với thức ăn. Hấp thu thuốc có thể bị giảm khi chưaăn uống gì. Thuốc nhanh chóng thủy phân thành acid fenofibric là chất có hoạt tính; chất này được gắn tới 99% vào albumin huyết tương và nồng độ đỉnh trong huyết tương xuất hiện khoảng 5 giờ sau khi uống thuốc. Ở người có chức năng thận bình thường, nửa đời trong huyết tương của acid fenofibric vào khoảng 20 giờ nhưng thời gian này tăng lên rất nhiều ở người mặc bệnh thận và acid fenofibric tích lũy đáng kể ở người bệnh suy thận uống fenofibrat hằng ngày.

Acid fenofibric đào thải chủ yếu theo nước tiểu (70% trong vòng 24 giờ), dưới dạng liên hợp glucuronic, ngoài ra còn có ở dưới dạng khử của acid fenofibric và chất liên hợp glucuronic của nó. Hầu hết các sản phẩm được đào thải trong vòng 6 ngày.

5.3 Giải thích:

Chưa có thông tin. Đang cập nhật.

5.4 Thay thế thuốc :

Chưa có thông tin. Đang cập nhật.

*Lưu ý:

Các thông tin về thuốc trên Pharmog.com chỉ mang tính chất tham khảo – Khi dùng thuốc cần tuyệt đối tuân theo theo hướng dẫn của Bác sĩ

Chúng tôi không chịu trách nhiệm về bất cứ hậu quả nào xảy ra do tự ý dùng thuốc dựa theo các thông tin trên Pharmog.com

6. Phần thông tin kèm theo của thuốc:

6.1. Danh mục tá dược:

 

6.2. Tương kỵ :

Không áp dụng.

6.3. Bảo quản:

Nơi khô, tránh ánh sáng, nhiệt độ dưới 30°C.

6.4. Thông tin khác :

Không có.

6.5 Tài liệu tham khảo:

Dược Thư Quốc Gia Việt Nam

 

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

error: Content is protected !!