1. Tên hoạt chất và biệt dược:
Hoạt chất : Capecitabine
Phân loại: Thuốc chống ung thư, tiền chất của fluorouracil.
Nhóm pháp lý: Thuốc kê đơn ETC – (Ethical drugs, prescription drugs, Prescription only medicine)
Mã ATC (Anatomical Therapeutic Chemical): L01BC06.
Biệt dược gốc: XELODA
Biệt dược: Sandoz Capecitabin
Hãng sản xuất : Sandoz – Labs Limited (Unit-VI).
2. Dạng bào chế – Hàm lượng:
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén 150 mg; 500 mg
Thuốc tham khảo:
| SANDOZ CAPECITABIN 150mg | ||
| Mỗi viên nén bao phim có chứa: | ||
| Capecitabine | …………………………. | 150 mg |
| Tá dược | …………………………. | vừa đủ (Xem mục 6.1) |
3. Video by Pharmog:
[VIDEO DƯỢC LÝ]
————————————————
► Kịch Bản: PharmogTeam
► Youtube: https://www.youtube.com/c/pharmog
► Facebook: https://www.facebook.com/pharmog/
► Group : Hội những người mê dược lý
► Instagram : https://www.instagram.com/pharmogvn/
► Website: pharmog.com
4. Ứng dụng lâm sàng:
4.1. Chỉ định:
Capecitabin thuộc nhóm thuốc được gọi là “thuốc gây độc tế bào”, có tác dụng làm ngừng sự phát triển của tế bào ung thư. Sản phẩm chứa capecitabin, bản thân không phải là một thuốc gây độc tế bào. Chỉ sau khi được hấp thu vào cơ thể, capecitabin mới được chuyển hóa thành thuốc có hoạt tính chống ung thư (tác dụng chủ yếu trên mô ung thư hơn là trên các mô bình thường).
Capecitabin được sử dụng trong điều trị ung thư đại tràng, trực tràng, dạ dày hoặc ung thư vú. Hơn nữa, capecitabin được bác sĩ kê đơn đề dự phòng ung thư đại tràng tái phát sau phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn khối u.
Capecitabin có thể được sử dụng đơn độc hoặc kết hợp với các thuốc khác.
4.2. Liều dùng – Cách dùng:
Cách dùng :
Luôn dùng thuôc chính xác theo chỉ dẫn của bác sĩ hoặc được sĩ.
Nếu không chắc chắn, hãy hỏi lại bác sĩ hoặc dược sĩ. Thuốc được kê đơn bởi bác sĩ có kinh nghiệm sử dụng thuốc chống ung thư.
Chỉ nên uống nguyên viên với nước và trong vòng 30 phút sau bữa ăn.
Liều dùng:
Bác sĩ sẽ kê đơn liều và phác đồ điều trị thích hợp. Liều của capecitabin được tính dựa trên diện tích bề mặt cơ thể. Diện tích bề mặt cơ thể được tính theo chiều cao và cân nặng cơ thể. Liều thông thường cho người lớn là 1250 mg/m? dién tich bé mat co thé ding hai lần/ngày (sáng và tối). Hai ví dụ được nêu sau đây: một người cân nặng 64 kg và có chiều cao 1,64 m có diện tích bề mặt cơ thể là 1,7 m2 nên dùng 4 viên nén 500 mg và 1 viên nén 150 mg hai lần/ngày. Một người cân nặng 80 kg và có chiều cao là 1,80 m có diện tích bề mặt cơ thể là 2,00 m2 và nên dùng 5 viên nén 500 mg hai lần/ngày.
Capecitabin thường được dùng trong 14 ngày, tiếp theo đó nghỉ 7 ngày (không dùng thuốc).
Một chu kỳ điều trị kéo dài 21 ngày.
Trong trường hợp dùng kết hợp với các thuốc khác, liều thông thường của người lớn có thê ít hơn 1250 mg/m2 diện tích bề mặt cơ thể, và có thể dùng viên nén trong thời gian khác nhau (ví dụ hàng ngày, không có giai đoạn nghỉ).
Bác sĩ sẽ quyết định liều dùng, thời điểm dùng thuốc và dùng thuốc trong thời gian bao lâu.
Nếu đã dùng nhiều capecitabin hơn so với liều được bác sĩ kê đơn
Nêu đã dùng nhiêu capecitabin hơn so với liều đã được bác sĩ kê đơn, hãy liên hệ với bác sĩ càng sớm càng tốt trước khi dùng liều kế tiếp.
Nếu quên dùng capecitabin
Không được quên liều và không được dùng gấp đôi liều cho lần kế tiếp. Thay vào đó, tiếp tục dùng liều theo đúng lịch trình và kiểm tra với bác sĩ.
Nếu ngừng dùng capecitabin
Không có các tác dụng phụ gây ra khi ngừng dùng capecitabin. Trong trường hợp sử dụng các thuốc chống đông coumarin (ví dụ thuốc chứa phenprocoumon), việc ngừng dùng thuốc có thể đòi hỏi bác sĩ điều chỉnh liều thuốc chống đông.
Nếu có bât cứ câu hỏi nào khác về việc sử dụng thuốc này, hãy hỏi bác sĩ hoặc dược sĩ.
4.3. Chống chỉ định:
Dị ứng với capecitabin hoặc bất cứ thành phần nào của thuốc.
Phải thông báo với bác sĩ nêu bị dị ứng hoặc có phản ứng quá mức với thuốc này.
Tiền sử đã có các phản ứng nghiêm trọng khi điều trị bằng các dẫn chất fluoropyrimidin (một nhóm thuốc chéng ung thu nhu fluorouracil).
Có thai hoặc dang cho con bú.
Có bạch cầu hoặc tiểu cầu trong máu thấp (giảm bạch cầu, giảm bạch cầu trung tính hoặc tiểu cầu).
Có vấn đề về gan hoặc thận.
Có thiếu hụt enzym dihydropyrimidin dehydrogenase (DPD), tham gia vào quá trình chuyển hóa của uracil và thymin, hoặc Đang được điều trị hoặc đã được điều trị trong 4 tuần gần đây với brivudin, sorivudin hoặc các nhóm thuốc tương tự để điều trị herpes zoster (bệnh thủy đậu hoặc bệnh zona).
4.4 Thận trọng:
Hãy thông báo với bác sĩ hoặc được sĩ trước khi dùng capecitabin nếu :
Có các bệnh về gan hoặc thận
Có hoặc đã từng có vấn đề về tim (như nhịp tim không đều hoặc đau ở hàm ngực và lưng do gắng sức và do các vấn đề về lưu lượng máu đến tim)
Có bệnh não (ví dụ ung thư di căn lên não hoặc tổn thương thần kinh (bệnh lý thần kinh) mắt cân bằng canxi (xem các xét nghiệm máu)
Đang mắc đái tháo đường
Đang mắc tiêu chảy
Đang hoặc bắt đầu bị mất nước
Mất cân bằng ion trong máu (mat cân băng điện giải, xem các xét nghiệm)
Thiếu hụt enzym dihydropyrimidin dehydrogenase (DPD): thiếu hụt DPD là tình trạng hiếm gặp khi sinh và thường không liên quan đến vấn đề sức khỏe trừ khi dùng một sô thuốc. Nếu không biết mình bị thiếu hụt DPD và dùng capecitabin, thì có thể gặp các dạng nặng của phản ứng phụ liệt kê trong mục “Tác dụng không mong muốn”. Liên hệ ngay với bác sĩ nếu gặp bất cứ phản ứng phụ nào hoặc gặp bất cứ phản ứng phụ nào không được liệt kê trong tờ hướng dẫn sử dụng (xem mục “Tác dụng không mong muốn”).
Trẻ em và thiếu niên
Capecitabin không được chỉ định cho trẻ em và thiếu niên.
Tác động của thuốc trên người lái xe và vận hành máy móc.
Có thể thấy chóng mặt, buồn nôn hoặc mệt mỏi khi sử dụng capecitabin. Do đó capecitabin có thể ảnh hưởng đến khả năng lái xe và vận hành máy móc.
4.5 Sử dụng cho phụ nữ có thai và cho con bú:
Xếp hạng cảnh báo
AU TGA pregnancy category: D
US FDA pregnancy category: D
Thời kỳ mang thai:
Nếu có thai hoặc cho con bú, hoặc là nghĩ có thể có thai hoặc đang có kế hoạch có thai, hãy hỏi ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ trước khi dùng thuốc. Không được dùng capecitabin nếu đang có thai hoặc nghĩ mình có thể có thai. Không được cho con bú nếu dùng capecitabin..
Thời kỳ cho con bú:
Nếu có thai hoặc cho con bú, hoặc là nghĩ có thể có thai hoặc đang có kế hoạch có thai, hãy hỏi ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ trước khi dùng thuốc. Không được dùng capecitabin nếu đang có thai hoặc nghĩ mình có thể có thai. Không được cho con bú nếu dùng capecitabin..
4.6 Tác dụng không mong muốn (ADR):
Tương tự các thuốc khác, thuốc này cũng có thể gây ra các tác dụng không mong muốn, mặc dù không phải trên tất cả mọi người.
NGỪNG dùng capecitabin ngay lập tức và liên hệ với bác sĩ nếu có bất cứ triệu chứng nào trong số các triệu chứng sau:
Tiêu chảy: nếu số lần đi đại tiện nhiều hơn 4 lần hoặc hơn so với bình thường mỗi ngày hoặc có tiêu chảy ban đêm.
Nôn: nếu có nôn nhiều hơn một lần trong vòng 24 giờ.
Buồn nôn: nếu mất cảm giác ngon miệng và lượng thức ăn ăn mỗi ngày ít hơn bình thường.
Viêm miệng: nếu có đau, đỏ, sưng hoặc lở loét trong miệng.
Phản ứng da tay và chân: nêu có đau, sưng và đỏ tay và/hoặc chân.
Sốt hoặc nhiễm trùng: nếu sốt 38°C hoặc hơn, hoặc có các dấu hiệu khác của nhiễm trùng.
Đau ngực: nếu có cơn đau ngực tại chỗ lan tỏa đến trung tâm ngực, đặc biệt xuất hiện khi gắng sức.
Nếu phát hiện sớm, các tác dụng phụ thường được cải thiện trong vòng 2 đến 3 ngày sau khi ngừng điều trị. Tuy nhiên, nếu các tác dụng phụ này vẫn còn, hãy liên hệ ngay với bác sĩ. Bác sĩ sẽ hướng dẫn bắt đầu điều trị ở liều thấp hơn.
Thêm vào các tác dụng phụ kể trên, khi capecitabin được sử dụng đơn lẻ, các tác dụng phụ phổ biến có thể tác động trên 1/10 bệnh nhân là:
Đau bụng
Da mẩn đỏ, khô hoặc ngứa
Mệt mỏi
Mất cảm giác ngon miệng (chán ăn)
Các tác dụng phụ này có thé trở nên nặng hơn; do đó, điều quan trọng là phải liên hệ với bác sĩ ngay lập tức khi bắt đầu xuất hiện tác dụng phụ. Bác sĩ có thể hướng dẫn giảm liều và/hoặc tạm thời dừng capecitabin. Điều này sẽ giúp giảm bớt phần nào tác dụng phụ hoặc các tác dụng phụ bớt trầm trọng hơn.
Thông báo cho Bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc.
4.7 Hướng dẫn cách xử trí ADR:
Đa số các ADR của capecitabin là hồi phục được và không cần phải ngừng thuốc. Nếu bị nặng thì phải giảm liều (xem bảng hướng dẫn điều chỉnh liều theo mức độ bị độc).
4.8 Tương tác với các thuốc khác:
Trước khi bắt đầu điều trị, hãy nói với bác sĩ hoặc dược sĩ nêu đang dùng, gần đây đã dùng hoặc có thể dùng bất cứ loại thuốc nào khác. Điều này thực sự quan trọng, vì khi dùng nhiều hơn một loại thuốc cùng lúc có thể làm tăng hoặc giảm tác dụng của thuốc. Cần đặc biệt thận trọng nếu đang dùng bất cứ loại thuốc nào dưới đây:
Các thuốc điều trị gut (allopurinol),
Các thuốc chống đông máu (coumarin, warfarin),
Một số thuốc kháng virus (sorivudin và brivudin) hoặc
Các thuốc chống co giật hay run (phenytoin)
Interferon alpha hoặc
Xạ trị và một số thuốc sử dụng điều trị ung thư (acid folinic, oxaliplatin, bevacizumab).
Capecitabin với thức ăn và đồ uống
Nên dùng capecitabin không quá 30 phút sau bữa ăn.
4.9 Quá liều và xử trí:
Các triệu chứng quá liều là buồn nôn, nôn, ỉa chảy, kích thích và chảy máu ống tiêu hóa, suy tủy. Bệnh nhân dùng 1 657 mg/m2/ngày (chia làm 2 lần) trong 6 tuần bị hội chứng bàn tay – bàn chân (lòng bàn tay, lòng bàn chân bị đỏ và giảm cảm giác), viêm niêm mạc và ỉa chảy.
Không có thuốc đặc trị quá liều capecitabin. Xử trí quá liều chủ yếu là tạm ngừng dùng thuốc và tiến hành các biện pháp hỗ trợ thích hợp với biểu hiện ngộ độc. Lọc máu có thể lấy bớt 5’-deoxy-5- fluorouridin (DFUR) là chất chuyển hóa có phân tử lượng thấp của capecitabin. Từ tháng 5 năm 2009, FDA Hoa kỳ coi uridin triacetat (còn được gọi là vistonuridin), một tiền chất của uridin, là chất giải độc fluorouracil, liều dùng ở người lớn là 10 g, 6 giờ một lần, dùng 20 liều ngay sau khi bị ngộ độc 5 – FU. Tuy không có dữ liệu về tác dụng của uridin triacetat đối với ngộ độc capecitabin nhưng người ta cho rằng có thể có tác dụng.
5. Cơ chế tác dụng của thuốc :
5.1. Dược lực học:
Capecitabin là dẫn xuất fluoropyrimidin carbamat được điều chế để dùng đường uống, là thuốc độc tế bào được hoạt hóa bởi khối u và chọn lọc trên khối u.
Capecitabin không phải là chất độc tế bào trên in vitro. Tuy nhiên, trên in vivo, thuốc biến đổi liên tiếp thành chất gốc độc tế bào là 5-fluorouracil (5-FU), chất này sẽ được chuyển hóa tiếp.
Sự hình thành 5-FU tại khối u nhờ xúc tác một cách tối ưu của yếu tố tạo mạch liên quan tới khối u là thymidin phosphorylase (đThdPase), nhờ đó làm giảm tối đa mức độ của mô lành với 5-FU trong cơ thể.
Sự biến đổi sinh học tuần tự của men từ capecitabin thành 5-FU dẫn tới nồng độ của 5-FU cao hơn trong mô khối u. Sau khi cho bệnh nhân bị ung thư đại trực tràng (N=8) uống capecitabin, tỉ số nồng độ của 5-FU ở khối u đại trực tràng so với các mô gần kề là 3,2 (đao động từ 0,9 đến 8,0). Tỉ lệ nồng độ ở khối u so với huyết tương là 21,4 (đao động từ 3,9 đến 59,9) trong khi tỉ sốở các mô khỏe mạnh so với huyết tương là 8,9 (đao động từ 3,0 đến 25,8). Hoạt tính của thymidin phosphorylase cao hơn gấp 4 lần ở khối u đại trực tràng so với mô bình thường bên cạnh.
Một vài khối u ở người, như ung thư vú, dạ dày, đại trực tràng, cỗ tử cung, và buồng trứng, có nồng độ thymidin phosphorylase cao hơn (có khả năng chuyển 5’-DFUR [5’-deoxy-5- fluorouridin] thành 5-FU) so với mô bình thường bên cạnh.
Các tế bào bình thường và các tế bào khối u chuyển hóa 5-FU thành 5-fluoro-2deoxyuridin monophosphat (FAUMP) va 5-fluorouridin triphosphat (FUTP). Những chất chuyển hóa này sẽ là tổn thương tế bào bằng hai cơ chế. Đầu tiên, FdUMP và đồng yếu tố folat N5-10 – methylenetetrahydrofolat gắn với thymidylat synthase (TS) tạo nên một phức hợp gồm bao yếu tố đồng hóa trị. Sự gắn kết này sẽ ức chế sự hình thành thymidylat từ uracil. Thymidylat synthase (TS) tạo nên một phức hợp gồm ba yếu tô đồng hóa trị. Sự gắn kết này sẽ ức chế sự hình thành thymidylat từ uracil. Thymidylat là một tiền chất cần thiết của thymidin triphosphat, một chất cần thiết cho sự tông hợp DNA, vì vật sự thiếu hụt hợp chất này có thê ức chế sự phân chia tế bào. Thứ hai, các men sao chép nhân có thể kết hợp một cách nhầm lẫn FUTP thay vi uridin triphosphat (UTP) trong quá trình tổng hợp RNA. Lỗi chuyển hóa này có thể ảnh hưởng tới sự tổng hop RNA và protein.
Cơ chế tác dụng:
Capecitabine là dẫn xuất fluoropyrimidine carbamate được điều chế để dùng đường uống, là thuốc độc tế bào được hoạt hóa bởi khối u và tác dụng chọn lọc trên khối u.
Capecitabine không phải là chất độc tế bào trên in vitro. Tuy nhiên, trên in vivo, thuốc được biến đổi liên tiếp thành chất gốc độc tế bào là 5-fluorouracil (5-FU), chất này sẽ được chuyển hoá tiếp.
Sự hình thành 5-FU tại khối u nhờ xúc tác một cách tối ưu của yếu tố tạo mạch liên quan tới khối u là thymidine phosphorylase (dThdPase), nhờ đó làm giảm tối đa mức độ ảnh hưởng của mô lành với 5-FU trong cơ thể.
Sự biến đổi sinh học tuần tự của men từ capecitabine thành 5-FU dẫn tới nồng độ của 5-FU cao hơn trong mô khối u. Sau khi cho bệnh nhân bị ung thư đại trực tràng (N=8) uống capecitabine, tỉ số nồng độ của 5FU ở khối u đại trực tràng so với các mô gần kề là 3,2 (dao động từ 0,9 đến 8,0). Tỉ số nồng độ ở khối u so với huyết tương là 21,4 (dao động từ 3,9 đến 59,9) trong khi tỉ số ở các mô khỏe mạnh so với huyết tương là 8,9 (dao động từ 3,0 đến 25,8). Hoạt tính của thymidine phosphorylase cao hơn gấp 4 lần ở khối u đại trực tràng so với mô bình thường bên cạnh.
Một vài khối u ở người, như ung thư vú, dạ dày, đại trực tràng, cổ tử cung, và buồng trứng, có nồng độ thymidine phosphorylase cao hơn (có khả năng chuyển 5′-DFUR [5′-deoxy-5-fluorouridine] thành 5-FU) so với các mô bình thường tương ứng.
Các tế bào bình thường và các tế bào khối u chuyển hóa 5-FU thành 5-fluoro-2-deoxyuridine monophosphate (FdUMP) và 5-fluorouridine triphosphate (FUTP). Những chất chuyển hóa này sẽ làm tổn thương tế bào bằng hai cơ chế. Đầu tiên, FdUMP và đồng yếu tố folate N5-10-methylenetetrahydrofolate gắn với thymidylate synthase (TS) tạo nên một phức hợp gồm ba yếu tố đồng hóa trị. Sự gắn kết này sẽ ức chế sự hình thành thymidylate từ uracil. Thymidylate là một tiền chất cần thiết của thymidine triphosphate, một chất cần thiết cho sự tổng hợp DNA, vì vậy sự thiếu hụt hợp chất này có thể ức chế sự phân chia tế bào. Thứ hai, các men sao chép nhân có thể kết hợp một cách nhầm lẫn FUTP thay vì uridine triphosphate (UTP) trong quá trình tổng hợp RNA. Lỗi chuyển hóa này có thể ảnh hưởng tới sự tổng hợp RNA và protein.
[XEM TẠI ĐÂY]
5.2. Dược động học:
Hấp thu: Sau khi uống, capecitabin được hấp thu nhanh chóng và rộng khắp, sau đó được chuyển hóa mạnh thành chất chuyển hóa 5′-deoxy-5-fluorocytidin (5′-DFCR) và 5′-DFUR. Dùng cùng với thức ăn làm giảm tỉ lệ hấp thu capecitabin, nhưng chỉ ảnh hưởng rất ít đến diện tích dưới đường cong (AUC) và của 5′-DFUR và chất chuyển hóa tiếp theo của nó là 5-FU.
Phân bố: Các nghiên cứu huyết tương trên in-vitro đã chứng minh rằng tỉ lệ gắn kết protein của capecitabin, 5′-DFCR, 5′-DEUR và 5-FU lần lượt là 54%, 10%, 62% và 10% chủ yếu gắn với albumin.
Chuyển hóa: Capecitabin được chuyển hóa đâu tiên bởi men carboxylesterase ở gan thành 5′-DFCR, chất này sau đó được chuyên thành 5′-DEUR bởi cytidin deaminase, là men tập trung chủ yếu ở gan và mô khối u.
Sự hình thành 5-FU xảy ra chủ yếu tại vị trí khối u bởi yếu tố tạo mạch có liên quan đến khối u 1à dThdPase, do đó làm giảm tối đa mức độ của mô lành với 5-FU trong cơ thể.
AUC huyết tương của 5-FU thấp hơn 6 đến 22 lần nằng độ sau khi truyền tĩnh mạch nhanh 5-FU (liều 600mg/m2). Các chất chuyển hóa của capecitabin chỉ trở nên có độc tính sau khi chuyển thành 5-FU và các chất đồng hóa của 5-FU.
5-FU được chuyển hóa tiếp thành các chất chuyển hóa không có hoạt tính dihydro-5-fluoruracil (TUH2), 5-fluoro-ureidopropionic acid (FUPA) và œ-fuoro–alanin (FBAL) thông qua dihydropyrimidin dehydrogenase (DPD), chất này mang tính chuyển hóa chậm.
Đào thải
Thời gian bán thải (t1/2 tính bằng giờ) của capecitabine, 5′-DFCR, 5′-DFUR, 5 FU và FBAL tương ứng là 0.85, 1.11, 0.66, 0.76 và 3.23. Dược động học của capecitabine được đánh giá trên khoảng liều là 502-3514mg/m2/ngày. Các thông số của capecitabine, 5′-DFCR và 5′-DFUR được đo vào ngày đầu tiên và ngày 14 là như nhau. AUC của 5-FU là 30%-35% cao hơn vào ngày 14, nhưng không tăng lên sau đó (ngày 22). Tại liều điều trị, dược động học của capecitabine và các chất chuyển hoá của nó tỉ lệ với liều, trừ 5-FU.
Sau khi uống, các chất chuyển hóa của capecitabine được tìm thấy chủ yếu trong nước tiểu. 95.5% liều capecitabine được dùng tìm thấy trong nước tiểu. Bài tiết trong phân rất ít (2,6%). Chất chuyển hóa chính có trong nước tiểu là FBAL, chiếm 57% liều dùng. Khoảng 3% liều dùng được đào thải trong nước tiểu dưới dạng thuốc không đổi.
Chế độ điều trị kết hợp
Các nghiên cứu pha I đánh giá tác động của Xeloda lên dược động học của hoặc docetaxel hoặc paclitaxel và ngược lại cho thấy Xeloda không tác động lên dược động học của docetaxel hoặc paclitaxel (Cmax và AUC) và docetaxel hoặc paclitaxel cũng không tác động lên dược động học của 5′-DFUR (chất chuyển hóa quan trọng nhất của capecitabine).
Dược động học ở dân số đặc biệt
Phân tích dược động học dân số được tiến hành sau khi điều trị Xeloda ở 505 bệnh nhân bị ung thư đại trực tràng ở liều 1250mg/m2 hai lần mỗi ngày. Giới tính, có hoặc không có di căn ở gan lúc ban đầu, đánh giá tổng trạng Karnofsky, bilirubin toàn phần, albumin huyết thanh, ASAT và ALAT không có tác động có ý nghĩa thống kê lên dược động học của 5′-DFUR, 5-FU và FBAL.
Bệnh nhân bị suy gan do di căn ở gan
Không ghi nhận tác động có ý nghĩa lâm sàng của capecitabine lên hoạt tính sinh học và dược động học trên những bệnh nhân ung thư có chức năng gan giảm từ nhẹ đến trung bình do di căn ở gan (xem phần Các hướng dẫn liều dùng đặc biệt).
Không có dữ liệu dược động học trên những bệnh nhân suy gan nặng.
Bệnh nhân bị suy thận
Dựa vào nghiên cứu dược động học trên những bệnh nhân ung thư bị suy thận mức độ từ nhẹ đến nặng, không thấy bằng chứng về sự tác động của độ thanh thải creatinine lên dược động học của thuốc nguyên thủy và 5-FU.
Người già
Dựa vào phân tích dược động học dân số, bao gồm những bệnh nhân có khoảng tuổi rộng (từ 27 đến 86 tuổi) và bao gồm 234 (46%) bệnh nhân có tuổi 65 trở lên, cho thấy tuổi không ảnh hưởng đến dược động học của 5′-DFUR và 5-FU.
Chủng tộc
Dựa vào phân tích dược động học dân số của 455 bệnh nhân da trắng (90,1%), 22 bệnh nhân da đen (4,4%) và 28 bệnh nhân của các chủng tộc hoặc sắc tộc khác (5,5%), dược động học của những bệnh nhân chủng da đen không khác dược động học ở chủng người da trắng.
5.3 Giải thích:
Chưa có thông tin. Đang cập nhật.
5.4 Thay thế thuốc :
Chưa có thông tin. Đang cập nhật.
*Lưu ý:
Các thông tin về thuốc trên Pharmog.com chỉ mang tính chất tham khảo – Khi dùng thuốc cần tuyệt đối tuân theo theo hướng dẫn của Bác sĩ
Chúng tôi không chịu trách nhiệm về bất cứ hậu quả nào xảy ra do tự ý dùng thuốc dựa theo các thông tin trên Pharmog.com
6. Phần thông tin kèm theo của thuốc:
6.1. Danh mục tá dược:
Tablet core: anhydrous lactose,, croscarmellose sodium, hypromellose (3 mPa.s), microcrystalline cellulose, magnesium stearate.
Tablet coating: hypromellose, titanium dioxide (E171), yellow iron oxide (E172), red iron oxide (E172), talc.
6.2. Tương kỵ :
Không áp dụng.
6.3. Bảo quản:
Bảo quản viên nén capecitabin trong lọ kín ở nhiệt độ 15 – 30 °C. Nếu được để trong lọ kín ở nhiệt độ phòng thì thuốc ổn định trong ít nhất là 9 tháng
6.4. Thông tin khác :
Không có.
6.5 Tài liệu tham khảo:
Dược Thư Quốc Gia Việt Nam
Hoặc HDSD Thuốc.
