Thông tin chung của thuốc kết hợp Aspirin + Clopidogrel
Dưới đây là nội dung tờ hướng dẫn sử dụng gốc của Thuốc kết hợp Aspirin + Clopidogrel (Thông tin bao gồm liều dùng, cách dùng, chỉ định, chống chỉ định, thận trọng, dược lý…)
1. Tên hoạt chất và biệt dược:
Hoạt chất : Aspirin + Clopidogrel
Phân loại: Thuốc chống đông và làm tan huyết khối. Dạng kết hợp
Nhóm pháp lý: Thuốc kê đơn ETC – (Ethical drugs, prescription drugs, Prescription only medicine)
Mã ATC (Anatomical Therapeutic Chemical): B01AC30.
Biệt dược gốc: Duoplavin
Thuốc Generic: Apidogrel-F, Arsolvon, Clopalvix Plus, Clopias, Clopiaspirin , Duoridin, Limoren, Ogrel Plus, Padoc-A, Pfertzel, Pidocylic, Prodiar, Ridlor Plus, Tripivin.
2. Dạng bào chế Hàm lượng:
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén bao phim: Clopidogrel (dưới dạng hydrogen sulphat) 75mg, acid acetylsalicylic 100mg hoặc 75mg .
Thuốc tham khảo:
| LIMOREN | ||
| Mỗi viên nén bao phim có chứa: | ||
| Aspirin | …………………………. | 100 mg |
| Clopidogrel | …………………………. | 75 mg |
| Tá dược | …………………………. | vừa đủ (Xem mục 6.1) |
3. Video by Pharmog:
[VIDEO DƯỢC LÝ]
————————————————
► Kịch Bản: PharmogTeam
► Youtube: https://www.youtube.com/c/pharmog
► Facebook: https://www.facebook.com/pharmog/
► Group : Hội những người mê dược lý
► Instagram : https://www.instagram.com/pharmogvn/
► Website: pharmog.com
4. Ứng dụng lâm sàng:
4.1. Chỉ định:
Aspirin + Clopidogrel chứa clopidogrel và acid acetylsalicylic (ASA) và thuộc nhóm thuốc kháng tiểu cầu. Tiểu cầu là những cấu trúc rất nhỏ trong máu có thể kết tụ với nhau trong khi đông máu. Bằng cách ngăn chặn sự kết tụ này ở một loại mạch máu (gọi là động mạch), thuốc kháng tiểu cầu làm giảm nguy cơ đông máu (một quá trình được gọi là xơ vữa huyết khối).
Aspirin + Clopidogrel được dùng để đề phòng sự hình thành các cục máu đông trong các động mạch xơ cứng có thể dẫn đến tai biến xơ vữa huyết khối (như đột quỵ, nhồi máu cơ tim hoặc tử vong).
Kê toa Aspirin + Clopidogrel để thay cho hai thuốc riêng biệt, clopidogrel và ASA, giúp đề phòng các cục máu đông vì bệnh nhân đang có một kiểu đau ngực nặng gọi là ‘đau thắt ngực không ổn định’ hoặc nhồi máu cơ tim. Để điều trị bệnh này, bác sĩ có thể đặt một khung đỡ (stent) trong động mạch bị tắc hoặc bị hẹp để phục hồi lưu lượng máu hữu dụng.
4.2. Liều dùng Cách dùng:
Cách dùng :
Dùng đường uống.
Uống thuốc với một ly nước, có thể kèm với thức ăn hoặc không.
Hàng ngày nên uống thuốc vào một giờ nhất định.
Liều dùng:
Dùng ngày 1 viên, không dùng thuốc quá 12 tháng.
Tùy theo bệnh trạng của bệnh nhân, bác sĩ sẽ quyết định thời gian cần dùng Aspirin + Clopidogrel là bao lâu. Nếu bệnh nhân đã từng bị nhồi máu cơ tim, thuốc phải được uống ít nhất là 4 tuần. Trong mọi trường hợp, bệnh nhân nên tiếp tục uống thuốc chừng nào mà bác sĩ còn kê toa cho dùng thuốc này.
Nếu quên uống Aspirin + Clopidogrel:
Nếu quên uống một liều Aspirin + Clopidogrel, nhưng bệnh nhân nhớ ra trong vòng 12 giờ sau giờ uống thuốc thường lệ, hãy uống ngay một viên và uống viên kế tiếp vào giờ thường lệ. Nếu quên uống thuốc hơn 12 giờ, đơn giản chỉ cần uống liều kế tiếp vào giờ thường lệ. Không tăng gấp đôi liều thuốc để bù vào liều quên uống.
Với các vỉ thuốc 14, 28 và 84 viên, bệnh nhân có thể kiểm tra ngày uống viên Duo-Plavin cuối cùng bằng cách đối chiếu với lịch được in trên vỉ thuốc.
Bệnh nhân không được ngưng điều trị trừ khi bác sĩ quyết định như vậy.
4.3. Chống chỉ định:
Quá mẫn với clopidogrel, aspirin hoặc bất kỳ thành phần nào của thuốc.
Suy gan, suy thận.
Bệnh lý chảy máu cấp như chảy máu nội sọ, chảy máu dạ dày-ruột hay bệnh máu khó đông.
Viêm loét trong dạ dày và hệ tiêu hóa.
Dị ứng với NSAIDs, bệnh nhân suyễn bị viêm mũi có kèm hay không kèm theo polyps mũi, bệnh nhân tăng tế bào mast vì acetylsalicylic acid có thể làm nặng hơn tình trạng mẫn cảm (bao gồm suy tuần hoàn với đỏ bừng, hạ huyết áp, tim đập nhanh, nôn).
Phụ nữ cho con bú và phụ nữ có thai.
4.4 Thận trọng:
Thuốc kéo dài thời gian chảy máu nên sử dụng thận trọng cho những bệnh nhân có nguy cơ tăng chảy máu do chấn thương, phẫu thuật hoặc do các bệnh lý khác:
Bệnh nhân chỉ định phẫu thuật và không cần chất kháng kết tập tiểu cầu: ngừng thuốc trước phẫu thuật 7 ngày.
Hết sức thận trọng khi sử dụng thuốc cho các bệnh nhân tổn thương nhãn cầu có chảy máu mắt, tiền sử u đường tiêu hóa, xuất huyết dạ dày-tá tràng hoặc những bệnh ở đường tiêu hóa trên, cảnh báo nguy cơ u đường tiêu hóa và chảy máu cho bệnh nhân ngay cả khi không có dấu hiệu triệu chứng trước đó.
Bệnh nhân đang có xu hướng chảy máu hay đang sử dụng các thuốc có thể làm tăng tổn thương ở dạ dày-ruột hay nhãn cầu.
Thông báo cho bệnh nhân biết tác dụng phụ có thể gặp và cách xử trí, tình trạng chậm đông máu khi sử dụng thuốc. Trước khi thực hiện phẫu thuật hay chăm sóc răng miệng, trước khi sử dụng bất kỳ các thuốc nào khác, bệnh nhân cần thông báo cho bác sĩ, nha sĩ về việc dùng thuốc này.
Cân nhắc lợi ích điều trị khi dùng thuốc cho bệnh nhân có tiền sử hen suyễn, rối loạn dị ứng, gout (vì aspirin làm tăng nồng độ urat).
Sử dụng đồng thời aspirin và chloropropamide có thể hạ đường huyết. Bệnh nhân tiểu đường khi sử dụng aspirin liều lớn có thể bị hạ đường huyết nội sinh cũng như có thể tăng đường huyết (do sự chuyển hóa phức tạp của carbohydrat).
Ù tai là dấu hiệu chuyển hóa của salicylic. Phải theo dõi y khoa chặt chẽ khi sử dụng thuốc.
Dừng thuốc 7 ngày trước khi phẫu thuật bắt cầu mạch vành.
Thận trọng khi dùng cho trẻ em
Tác động của thuốc trên người lái xe và vận hành máy móc.
Thuốc không ảnh hưởng đến khả năng lái xe hoặc sử dụng máy móc.
4.5 Sử dụng cho phụ nữ có thai và cho con bú:
Xếp hạng cảnh báo
AU TGA pregnancy category: C
US FDA pregnancy category: NA
Thời kỳ mang thai:
Không được dùng thuốc trong 3 tháng đầu thai kỳ.
Để phòng xa, cũng không nên dùng thuốc này trong 6 tháng đầu mang thai.
Thận trọng trước khi dùng thuốc ở bệnh nhân đang có thai hoặc nghi có thai. Nếu có thai trong thời gian đang dùng thuốc, khuyên bệnh nhân hãy báo bác sĩ ngay vì thuốc này không được khuyên dùng trong khi có thai.
Thời kỳ cho con bú:
Trong thời gian dùng thuốc này, không nên cho con bú sữa mẹ. Nếu đang nuôi con bằng sữa mẹ hoặc dự định nuôi con bằng sữa mẹ, bệnh nhân hãy hỏi ý kiến bác sĩ trước khi dùng thuốc này.
4.6 Tác dụng không mong muốn (ADR):
Như tất cả những thuốc khác, thuốc này có thể gây ra những tác dụng phụ, mặc dù không phải ai cũng gặp.
Sốt, các dấu hiệu nhiễm khuẩn hoặc hết sức mệt mỏi. Đây có thể là những dấu hiệu do giảm một số tế bào máu.
Các dấu hiệu của bệnh gan như vàng da và/hoặc vàng mắt, có hoặc không kết hợp với chảy máu dưới da dưới dạng những chấm đỏ như đầu kim, và/hoặc lơ mơ (xem mục ‘Thận trọng’).
Sưng miệng hoặc các rối loạn ngoài da như nổi mẩn và ngứa, bọng nước trên da. Đây có thể là những dấu hiệu của phản ứng dị ứng.
Tác dụng phụ thường gặp nhất đã được nhận thấy với Aspirin + Clopidogrel là chảy máu.
Chảy máu có thể xảy ra dưới dạng chảy máu trong dạ dày hoặc trong ruột, bầm máu, tụ máu (xuất huyết khác thường hoặc bầm máu dưới da), chảy máu cam, tiểu ra máu. Trong một số ít trường hợp, chảy máu trong mắt, trong sọ, hoặc trong khớp cũng đã được báo cáo.
Nếu bệnh nhân bị chảy máu kéo dài khi dùng Aspirin + Clopidogrel:
Nếu bị đứt tay hay tự gây thương tích, máu sẽ chảy lâu hơn thường lệ mới cầm được. Đó là do tác động của thuốc vì nó ngăn chặn khả năng hình thành cục máu đông. Đối với những vết cắt hoặc vết thương nhẹ, ví dụ đứt tay, cạo râu, thì thường không đáng lo. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân lo ngại về tình trạng chảy máu, hãy đến gặp ngay bác sĩ (xem mục Thận trọng).
Các tác dụng phụ khác đã được nhận thấy với Aspirin + Clopidogrel là:
Tác dụng phụ thường gặp: Tiêu chảy, đau bụng, khó tiêu hoặc ợ nóng.
Tác dụng phụ ít gặp: Đau đầu, loét dạ dày, ói mửa, buồn nôn, táo bón, đầy hơi trong dạ dày hoặc trong ruột, nổi mẩn, ngứa, choáng váng, cảm giác tê rần hoặc kiến bò.
Tác dụng phụ hiếm gặp: Chóng mặt.
Tác dụng phụ rất hiếm gặp: Vàng da; đau bụng dữ dội kèm hoặc không kèm đau lưng; sốt, khó thở đôi khi kết hợp với ho; các phản ứng dị ứng toàn thân; sưng miệng; da nổi bọng nước; dị ứng da; viêm miệng; giảm huyết áp; lơ mơ; ảo giác; đau khớp; đau cơ; thay đổi vị giác, viêm mạch máu nhỏ.
Tác dụng phụ không rõ tần suất: thủng ổ loét, ù tai, mất thính lực, phản ứng dị ứng đột ngột đe dọa tính mạng, bệnh thận, hạ đường huyết, gút (tức thống phong, một bệnh đau và sưng khớp do các tinh thể acid uric gây ra) và dị ứng thức ăn diễn biến xấu.
Ngoài ra, bác sĩ có thể phát hiện thấy những thay đổi trong các xét nghiệm máu hoặc nước tiểu.
Thông báo cho Bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc.
4.7 Hướng dẫn cách xử trí ADR:
Ngừng sử dụng thuốc. Với các phản ứng bất lợi nhẹ, thường chỉ cần ngừng thuốc. Trường hợp mẫn cảm nặng hoặc phản ứng dị ứng, cần tiến hành điều trị hỗ trợ (giữ thoáng khí và dùng epinephrin, thở oxygen, dùng kháng histamin, corticoid…).
4.8 Tương tác với các thuốc khác:
Liên quan đến clopidogrel: Dùng chung clopidogrel với thuốc NSAID có thể làm tăng nguy cơ loét dạ dày và chảy máu đường ruột. Tăng nguy cơ chảy máu khi dùng chung với coumarin, agatroban, dasatinib, heparin, gingko biloba và iloprost. Gia tăng nguy cơ chảy máu nếu clopidogrel và drotrecogin alfa được dùng cách nhau trong vòng 7 ngày. Có thể làm tăng nồng độ bupropion và tác dụng không mong muốn (choáng váng, khó chịu đường tiêu hoá).
Liên quan đến aspirin: Nói chung nồng độ salicylat trong huyết tương ít bị ảnh hưởng bởi các thuốc khác, nhưng việc dùng đồng thời với aspirin làm giảm nồng độ của indomethacin, naproxen và fenoprofen. Tương tác của aspirin với warfarin làm tăng nguy cơ chảy máu; methotrexat, thuốc hạ glucose máu sulphonylurea, phenytoin, acid valproic làm tăng nồng độ thuốc này trong huyết thanh và tăng độc tính. Tương tác khác của aspirin gồm sự đối kháng với natri niệu do spironolacton và sự phong bế vận chuyển tích cực của penicilin từ dịch não tủy vào máu. Aspirin làm giảm tác dụng các thuốc acid uric niệu như probenecid và sulphinpyrazol.
Tương tác có khả năng gây tử vong: Aspirin và clopidogrel làm tăng nguy cơ chảy máu nếu dùng chung với dabigatran.
4.9 Quá liều và xử trí:
Quá liều có thể dẫn đến kéo dài thời gian chảy máu và biến chứng chảy máu kèm theo. Cần điều trị thích hợp nếu quan sát thấy chảy máu.
Không có thuốc giải độc đặc hiệu cho clopidogrel. Gây bài niệu bằng kiềm hóa nước tiểu để tăng thải trừ salicylat. Tuy vậy, không nên dùng bicarbonat uống, vì có thể làm tăng hấp thu salicylat. Nếu dùng acetazolamid, cần xem xét kỹ tăng nguy cơ nhiễm acid chuyển hóa nghiêm trọng và ngộ độc salicylat (gây nên do tăng thâm nhập salicylat vào não vì nhiễm acid chuyển hóa).
Thực hiện truyền thay máu, thẩm tách máu, thẩm tách phúc mạc nếu cần trong trường hợp quá liều nghiêm trọng.
Theo dõi phù phổi, co giật và thực hiện liệu pháp thích hợp nếu cần.
Truyền máu hoặc dùng vitamin K nếu cần để điều trị chảy máu.
5. Cơ chế tác dụng của thuốc :
5.1. Dược lực học:
Clopidogrel
Clopidogrel là tiền chất, được chuyển hóa bởi CYP450 thành chất chuyển hóa có hoạt tính ức chế kết tập tiểu cầu. Chất có hoạt tính này ức chế chọn lọc sự gắn kết của adenosin diphosphat (ADP) với receptor P2Y, tiểu cầu và sự hoạt hóa trung gian ADP tiếp theo của phức hợp glycoprotein GPIIb/IIIa, do đó ức chế kết tập tiểu cầu. Vì sự gắn kết này là không thuận nghịch, tiểu cầu này duy trì được tuổi thọ tối đa (khoảng 7 – 10 ngày) và sự phục hồi chức năng tiểu cầu bình thường xuất hiện khi lượng tiểu cầu thay thế ở tỉ lệ nhất định. Sự ức chế kết tập tiểu cầu cảm ứng bởi tác nhân khác ADP cũng bị ức chế bởi sự ngăn chặn việc khuếch đại hoạt hóa tiểu cầu do giải phóng ADP.
Vì chất chuyển hóa có hoạt tính được tạo ra bởi enzym CYP450, một số dạng thù hình enzym này bị ức chế bởi các thuốc khác, do đó không phải tất cả bệnh nhân đều có sự ức chế kết tập tiểu cầu thích hợp.
Aspirin (Acid acetylsalicylic)
Aspirin ức chế cyclooxygenase bằng phản ứng acetyl hóa, do đó ức chế tổng hợp prostaglandin. Tiểu cầu là tế bào không có nhân, không có khả năng tổng hợp cyclooxygenase mới, do đó cyclooxygenase bị ức chế không thuận nghịch, cho tới khi tiểu cầu mới được tạo thành. Như vậy aspirin ức chế không thuận nghịch kết tập tiểu cầu, cho tới khi tiểu cầu mới được tạo thành.
Sử dụng kết hợp clopidogrel và aspirin làm tăng hiệu quả so với từng thuốc đơn lẻ đối với sự ngưng tập tiểu cầu trên collagen. Tuy nhiên cũng có sự tăng tác dụng phụ xuất huyết nếu dùng chung hai thuốc nên cần phải thận trọng khi sử dụng.
Cơ chế tác dụng:
Clopidogrel là một tiền chất, một trong những chất chuyển hóa của nó là chất ức chế kết tập tiểu cầu. Clopidogrel phải được các men CYP450 chuyển hóa để tạo thành chất chuyển hóa có hoạt tính ức chế sự kết tập tiểu cầu. Chất chuyển hóa có hoạt tính của clopidogrel ức chế chọn lọc sự kết gắn của adenosin diphosphat (ADP) với thụ thể P2Y12 của nó trên tiểu cầu và qua đó ức chế sự hoạt hóa phức hợp glycoprotein GPIIb/IIIa qua trung gian ADP, nhờ vậy ức chế sự kết tập tiểu cầu. Vì sự kết gắn không thể đảo ngược được, nên những tiểu cầu này bị ảnh hưởng trong cả quãng đời còn lại của chúng (khoảng 7-10 ngày) và sự hồi phục chức năng tiểu cầu bình thường xảy ra ở một tốc độ phù hợp với sự chu chuyển tiểu cầu. Sự kết tập tiểu cầu do các chất chủ vận không phải ADP gây ra cũng bị ức chế bởi tác dụng chẹn sự khuếch đại hoạt tính tiểu cầu do ADP được phóng thích gây ra.
Vì chất chuyển hóa có hoạt tính được hình thành bởi các men CYP450, mà một số trong đó có tính đa hình hoặc là đối tượng bị ức chế bởi các thuốc khác, nên không phải bệnh nhân nào cũng có sự ức chế tiểu cầu thỏa đáng.
Acid acetylsalicylic ức chế kết tập tiểu cầu bằng sự ức chế không đảo ngược được của prostaglandin cyclo oxygenase và vì vậy ức chế sự sản sinh thromboxan A2, một chất gây kết tập tiểu cầu và co mạch. Tác dụng này kéo dài suốt quãng đời của tiểu cầu.
5.2. Dược động học:
CLOPIDOGREL:
Hấp thu
Sau các liều uống duy nhất và lặp lại 75mg/ngày, clopidogrel được hấp thu nhanh. Nồng độ đỉnh trung bình trong huyết tương của clopidogrel không biến đổi (khoảng 2,2 2,5ng/ml sau khi uống một liều duy nhất 75mg) xảy ra khoảng 45 phút sau khi uống. Tỉ lệ hấp thu ít nhất là 50%, dựa trên sự bài tiết các chất chuyển hóa của clopidogrel trong nước tiểu.
Phân bố
Clopidogrel và chất chuyển hóa chính trong máu (không có hoạt tính) gắn kết in vitro có thể đảo ngược được với protein huyết tương người (theo thứ tự là 98% và 94%). Sự kết gắn không bão hòa in vitro xảy ra với một phổ nồng độ rộng.
Chuyển hóa
Clopidogrel được chuyển hóa rộng rãi ở gan. In vitro và in vivo, clopidogrel được chuyển hóa theo hai đường chuyển hóa chính: một đường qua trung gian các esterase và dẫn đến sự thủy giải thành dẫn chất acid carboxylic không có hoạt tính (85% lượng chất chuyển hóa trong máu), và một đường qua trung gian nhiều cytochrome P450. Clopido-grel được chuyển hóa lần đầu thành chất chuyển hóa trung gian 2-oxo-dopidogrel. Sự chuyển hóa tiếp theo của chất chuyển hóa trung gian 2-oxo-clopidogrel dẫn đến sự hình thành chất chuyển hóa có hoạt tính, một dẫn chất thiol của clopidogrel. In vitro, đường chuyển hóa này là qua trung gian CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 và CYP2B6. Chất chuyển hóa thiol có hoạt tính, đã được phân lập in vitro, nhanh chóng kết gắn không đảo ngược được với các thụ thể tiểu cầu, qua đó ức chế sự kết tập tiểu cầu.
Thải trừ
Trên người, sau khi uống một liều clopidogrel được đánh dấu với 14C, khoảng 50% được bài tiết trong nước tiểu và khoảng 46% được bài tiết trong phân trong khoảng thời gian 120 giờ sau khi uống. Sau khi uống một liều duy nhất 75mg, clopidogrel có thời gian bán hủy khoảng 6 giờ. Thời gian bán thải của chất chuyển hóa chính trong máu (không có hoạt tính) là 8 giờ sau khi dùng liều duy nhất và liều lặp lại.
Các quần thể đặc biệt
Dược động học của chất chuyển hóa có hoạt tính của clopidogrel không được biết rõ ở những quần thể đặc biệt này.
Suy thận
Sau những liều clopidogrel lặp lại 75mg/ngày trên các đối tượng suy thận nặng (thanh thải creatinin từ 5 đến 15ml/phút), tác dụng ức chế sự kết tập tiểu cầu do ADP gây ra thấp hơn (25%) so với các đối tượng khỏe mạnh, tuy nhiên, sự kéo dài thời gian chảy máu tương tự như đã thấy trên người khỏe mạnh được dùng clopi-dogrel 75mg/ngày. Ngoài ra, sự dung nạp lâm sàng trên tất cả bệnh nhân đều tốt.
Suy gan
Sau những liều clopidogrel lặp lại 75mg/ngày trong 10 ngày ở bệnh nhân suy gan nặng, tác dụng ức chế sự kết tập tiểu cầu do ADP gây ra tương tự như đã thấy trên các đối tượng khỏe mạnh. Tác dụng kéo dài thời gian chảy máu trung bình cũng tương tự nhau giữa hai nhóm..
Chủng tộc
Tỉ lệ lưu hành của các allen CYP2C19 gây nên sự chuyển hóa trung gian và kém của CYP2C19 khác nhau tùy theo chùng tộc (xem Dược di truyền). Trong y văn, chỉ có những số liệu hạn chế trên các quần thể người châu Á để đánh giá ý nghĩa lâm sàng của việc xác định kiểu gen của CYP này trên các tai biến kết cục lâm sàng.
ACID ACETYLSALICYLIC (ASA):
Hấp thu
Sau khi hấp thu, ASA trong Aspirin + Clopidogrel được thủy giải thành acid salicylic và đạt đến nồng độ đỉnh trong huyết tương trong vòng 1 giờ sau khi uống, nồng độ ASA trong huyết tương cơ bản không còn phát hiện được sau khi uống thuốc 1,5 3 giờ.
Phân bố
ASA ít gắn với protein huyết tương và có thể tích phân bố biểu kiến thấp (10I). chất chuyển hóa của nó, acid salicylic, có tỉ lệ kết gắn cao với protein huyết tương, nhưng sự kết gắn lại lệ thuộc nồng độ (không tuyến tính), ở nồng độ thấp ( < 100 micro-gram/ml), khoảng 90% lượng acid salicylic gắn với albumin. Acid salicylic được phân bố rộng rãi đến tất cả các mô và dịch cơ thể, bao gồm hệ thần kinh trung ương, sữa mẹ, và các mô bào thai.
Chuyển hóa và Thải trừ
ASA trong Aspirin + Clopidogrel được thủy giải nhanh chóng trong huyết tương thành acid sa-licylic, với thời gian bán hủy từ 0,3 đến 0,4 giờ đối với các liều ASA từ 75 đến 100mg. Acid salicylic chủ yếu được phản ứng kết hợp ở gan để tạo thành acid salicy-luric, một phenol glucuronide, một acid salicylic glucuronide, và một số chất chuyển hóa thứ yếu. Acid salicylic trong Aspirin + Clopidogrel có thời gian bán hủy trong huyết tương khoảng 2 giờ. Sự chuyển hóa salicylat có thể bão hòa và độ thanh thải toàn thân giảm ở các nồng độ cao hơn trong huyết thanh do khả năng hạn chế của gan trong việc tạo ra acid salicyluric lẫn phenol glucuronide. Sau khi uống những liều độc (10 20g), thời gian bán hủy trong huyết tương có thể tăng trên 20 giờ. Ở liều ASA cao, sự thải trừ acid salicylic tuân theo động học bậc 0 (tức là tốc độ thải trừ hằng định so với nồng độ trong huyết tương), với thời gian bán hủy biểu kiến là 6 giờ hoặc cao hơn. Sự bài tiết qua thận của chất có hoạt tính không bị biến đổi tùy thuộc vào pH nước tiểu. Khi pH nước tiểu tăng trên 6.5, sự thanh thải salicylat tự do ở thận tăng từ < 5% lên >80%. Sau những liều điều trị, khoảng 10% được bài tiết trong trong nước tiểu dưới dạng acid salicylic, 75% dưới dạng acid salicyluric, 10% là phenol glucuronide và 5% là acyl glucuronide của acid salicylic.
Dựa trên các đặc điểm dược động học và chuyển hóa của cả hai hợp chất, ít có khả năng xảy ra các tương tác dược động học có ý nghĩa lâm sàng.
5.3. Hiệu quả lâm sàng:
Chưa có thông tin. Đang cập nhật.
5.4. Dữ liệu tiền lâm sàng:
Chưa có thông tin. Đang cập nhật.
*Lưu ý:
Các thông tin về thuốc trên Pharmog.com chỉ mang tính chất tham khảo Khi dùng thuốc cần tuyệt đối tuân theo theo hướng dẫn của Bác sĩ
Chúng tôi không chịu trách nhiệm về bất cứ hậu quả nào xảy ra do tự ý dùng thuốc dựa theo các thông tin trên Pharmog.com
6. Phần thông tin kèm theo của thuốc:
6.1. Danh mục tá dược:
….
6.2. Tương kỵ :
Không áp dụng.
6.3. Bảo quản:
Nơi khô, tránh ánh sáng, nhiệt độ dưới 30°C.
6.4. Thông tin khác :
Không có.
6.5 Tài liệu tham khảo:
HDSD Thuốc.
7. Người đăng tải /Tác giả:
Bài viết được sưu tầm hoặc viết bởi: Bác sĩ nhi khoa – Đỗ Mỹ Linh.
Kiểm duyệt , hiệu đính và đăng tải: PHARMOG TEAM
