Thuốc Prednison Thành Nam là thuốc gì ? Dưới đây là nội dung tờ hướng dẫn sử dụng gốc của Thuốc Prednison Thành Nam (Thông tin bao gồm liều dùng, cách dùng, chỉ định, chống chỉ định, thận trọng, dược lý…)
1. Tên hoạt chất và biệt dược:
Hoạt chất : Prednisone
Phân loại: Thuốc Corticosteroids.
Nhóm pháp lý: Thuốc kê đơn ETC – (Ethical drugs, prescription drugs, Prescription only medicine)
Mã ATC (Anatomical Therapeutic Chemical): H02AB07.
Biệt dược gốc:
Biệt dược: Prednison
Hãng sản xuất : Công ty TNHH SX-TM dược phẩm Thành Nam
2. Dạng bào chế – Hàm lượng:
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén 5 mg.
Viên nang 5mg
Thuốc tham khảo:
| PREDNISON 5MG | ||
| Mỗi viên nén có chứa: | ||
| Prednisone | …………………………. | 5 mg |
| Tá dược | …………………………. | vừa đủ (Xem mục 6.1) |
| PREDNISON 5MG | ||
| Mỗi viên nang có chứa: | ||
| Prednisone | …………………………. | 5 mg |
| Tá dược | …………………………. | vừa đủ (Xem mục 6.1) |
3. Video by Pharmog:
[VIDEO DƯỢC LÝ]
————————————————
► Kịch Bản: PharmogTeam
► Youtube: https://www.youtube.com/c/pharmog
► Facebook: https://www.facebook.com/pharmog/
► Group : Hội những người mê dược lý
► Instagram : https://www.instagram.com/pharmogvn/
► Website: pharmog.com
4. Ứng dụng lâm sàng:
4.1. Chỉ định:
Prednison được chỉ định trong điều trị tất cả các trường hợp trị liệu bằng glucocorticoid ngắn hạn hay dài hạn. Bao gồm:
Dị ứng: Các trường hợp dị ứng nặng, dị ứng không đáp ứng với điều trị thông thường; bệnh huyết thanh, bệnh hen suyễn; phản ứng quá mẫn thuốc.
Rối loạn collagen: Bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm mạch, viêm đa cơ, sarcoid nội tạng, viêm đa cơ, đau đa cơ do thấp khớp và viêm động mạch thái dương (tế bào khổng lồ), hội chứng bệnh mô liên kết hỗn hợp, viêm tim thấp khớp cấp.
Bệnh da: Đe dọa tính mạng hoặc mất khả năng tình trạng da như pemphigus và viêm da tróc vảy, viêm da bóng nước tự miễn nghiêm trọng, mề đay cấp, pemphigus bóng nước, u mạch máu ở trẻ sơ sinh nghiêm trọng, một số dạng Lichen phẳng, viêm da trung tính.
Bệnh đường tiêu hóa: cấp tính trong viêm loét đại tràng và viêm hồi tràng (Bệnh Crohn), viêm gan tự miễn mạn tính (có hoặc không có xơ gan), viêm gan nặng do rượu.
Bệnh nội tiết: Viêm tuyến giáp bán cấp, viêm màng gân cổ tay nặng, tăng calci huyết.
Rối loạn về huyết học: Các rối loạn tạo máu (thiếu máu tán huyết tự miễn, ban xuất huyết giảm tiểu cầu), kết hợp với hóa trị liệu trong điều trị khối u ác tính bạch huyết, bất sản mạn tính mới hoặc bẩm sinh.
Bệnh nhiễm khuẩn: Viêm màng ngoài tim do vi khuẩn lao và lao nghiêm trọng đe dọa tính mạng, viêm phổi do Pneumocystis carinii với chứng thiếu oxy nghiêm trọng.
Bệnh ung thư: Bệnh bạch cầu và u lympho ở người lớn, bệnh bạch cầu cấp tính của trẻ em, điều trị chống nôn trong hóa trị liệu chống ung thư, phù nề và viêm liên quan đến liệu pháp chống ung thư (xạ và hóa trị).
Bệnh thận: Hội chứng thận hư tổn thương cầu thận tối thiểu, hội chứng thận hư tổn thương mô học của tiểu cầu thận, giai đoạn III và IV của viêm thận lupus, sarcoid u hạt bên trong thận, viêm mạch suy thận, viêm cầu thận ngoài mao mạch nguyên phát.
Bệnh hệ thần kinh: Bệnh nhược cơ, phù não do khối u, viêm đa dây thần kinh mạn tính, viêm vô căn, co thắt ở trẻ sơ sinh (hội chứng West)/ hội chứng Lennox-Gastaut, bệnh xơ cứng rãi rác.
Bệnh ở mắt: Viêm màng bồ đào trước và sau nghiêm trọng, chứng lồi mắt phù nề, một số bệnh về thần kinh thị giác
Bệnh tai mũi họng: Viêm tai giữa huyết thanh, polyp mũi, viêm xoang cấp tính hoặc mạn tính, viêm mũi dị ứng theo mùa điều trị ngắn hạn, co thắt thanh quản cấp rít ở trẻ em.
Bệnh đường hô hấp: Bệnh Sarcoid (đặc biệt tăng canxi huyết), lao phổi bùng phát hoặc lan tỏa khi dùng đồng thời với hóa trị liệu phù hợp, hen suyễn dai dẳng điều trị ngắn hạn bằng đường hít liều cao thất bại, đợt cấp hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, sarcoid, xơ hóa phổi tự phát.
Bệnh thấp khớp: Chỉ định ngắn hạn để bổ trợ trong cơn cấp tính hoặc đợt cấp của viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, bệnh viêm động mạch tế bào khổng lồ, bệnh thấp khớp, đau dây thần kinh cổ và cánh tay nghiêm trọng.
Khác: Hội chứng thận hư.
4.2. Liều dùng – Cách dùng:
Cách dùng :
Dùng uống. uống thuốc với một ít nước trong bữa ăn.
Liều dùng:
Dành cho người lớn và trẻ em trên 6 tuổi (trẻ dưới 6 tuổi không phù hợp với dạng viên thuốc này).
Người lớn:
Liều lượng thay đổi tùy theo chẩn đoán, mức độ nghiêm trọng của bệnh, tiên lượng, bệnh nhân đáp ứng và dung nạp.
Liều tấn công: 0,35-1,2 mg/kg/ngày (4 đến 14 viên/ngày cho một người lớn có trọng lượng 60 kg)
Trong bệnh viêm nặng, liều lượng khoảng 0,75-1,2 mg/kg/ngày (9-14 viên/ ngày cho một người lớn 60 kg). Trong trường hợp đặc biệt có thể tăng liều cao hơn.
Liều duy trì: 5-15 mg/ngày (1-3 viên/ngày)
Trẻ em từ 6 tuổi trở lên:
Liều lượng nên được điều chỉnh theo điều kiện và cân nặng của trẻ.
Liều tấn công: 0,5-2 mg/kg/ngày (2,5-10 viên/ngày cho một đứa ưẻ 25 kg).
Liều duy trì: 0,25-0,5 mg/kg/ngày (1-2,5 viên/ngày cho một đứa trẻ 25 kg).
Việc quy định sử dụng corticosteroid cách ngày (một ngày không dùng corticosteroid và ngày thứ hai dùng một liều gấp đôi liều hàng ngày) được sử dụng ở trẻ em để cố gắng hạn chế sự chậm phát triển. Liệu pháp cách ngày này chỉ được xem xét sau khi kiểm soát các bệnh viêm dùng corticoid liều cao, và khi sự giảm liều không phục hồi đã được quan sát.
Chung
Điều trị “liều tân công” nên được tiếp tục cho đến khi kiểm soát được bệnh. Nếu điều trị lâu dài, sự giảm liều nên từ từ. Mục tiêu là ngừng thuốc. Liều duy trì (liều tối thiểu hiệu quả) đôi khi rất cần thiết.
Đối với điều trị kéo dài và liều cao, liều đầu tiên có thể được chia hai lần trong ngày. Sau đó, liều hàng ngày có thể dùng một liều duy nhất, tốt nhất là vào buổi sáng trong bữa ăn.
Ngừng điều trị
Tốc độ ngừng thuốc phụ thuộc chủ yếu vào thời gian điều trị, liều khởi đầu và bệnh tật.
Điều trị bằng prednison làm ngưng tiết ACTH và cortisol đôi khi dẫn đến suy thượng thận. Khi ngừng thuốc, phải thực hiện ngừng dần dần, vì nguy cơ tái phát: giảm 10% trung bình 8 đến 15 ngày.
Đối với điều trị ngắn hạn dưới 10 ngày, ngừng điều trị không yêu cầu giảm liều.
Khi giảm liều (điều trị kéo dài): liều 5-7 mg prednison tương đương, khi bệnh nhân không yêu cầu liệu pháp corticosteroid nữa, điều mong muốn là thay thế corticosteroid tổng hợp bằng 20 mg/ngày hydrocortison cho đến khi phục hồi chức năng vỏ thượng thận. Nếu liệu pháp corticoid phải giữ ở liều lượng tương đương dưới 5 mg prednison tương đương mỗi ngày, có thể thêm một lượng nhỏ hydrocortison để đạt được tương đương hydrocortison 20 đến 30 mg mỗi ngày. Khi bệnh nhân chỉ dùng hydrocortison, có thể kiểm tra trục HPA bằng xét nghiệm nội tiết. Những xét nghiệm này còn dùng khi có khả năng xảy ra suy thượng thận do stress.
Dùng hydrocortison liều thấp hoặc thậm chí ngừng thuốc từ lâu, bệnh nhân nên được cảnh báo về sự cần thiết phải tăng liều thông thường hoặc tiếp tục điều trị thay thế (ví dụ, 100 mg hydrocortison tiêm bắp mỗi 6-8 giờ) trong trường hợp bị stress: trong phẫu thuật, chấn thương, nhiễm trùng.
4.3. Chống chỉ định:
Quá mẫn cảm với prednison hoặc bất kỳ thành phần nào của thuốc.
Nhiễm nấm toàn thân
Loét dạ dày, loãng xương, rối loạn tâm thần hoặc bệnh thần kinh tâm lý nặng. Bệnh nhân mắc lao hoạt động hoặc nghi ngờ lao tiềm ẩn khống nên sử dụng các kích thích tố ngoại trừ những thuốc hỗ trợ để điều trị bằng thuốc kìm trực khuẩn lao.
Tất cả tình trạng nhiễm trùng trừ phần chỉ định.
Một số bệnh virus (bao gồm viêm gan, herpes, thủy đậu, zona). Tình trạng loạn tâm thần chưa kiểm soát được bằng chữa trị.
Vắc xin sống.
4.4 Thận trọng:
Bệnh nhân nên mang theo thẻ điều trị steroid có cung cấp thông tin chi tiết của bác sỹ kê toa thuốc, liều lượng, thời gian điều trị , và hướng dẫn biện pháp phòng ngừa để giảm thiểu rủi ro.
Bệnh nhân và/hoặc người chăm sóc phải được cảnh báo các phản ứng bất lợi về tâm thần nghiêm trọng có thể xảy ra khi dùng steroid.
Các triệu chứng thường xuất hiện trong vòng vài ngày hay vài tuần bắt đầu điều trị. Rủi ro có thể cao hơn với liều cao/tiếp xúc toàn thân.
Bệnh nhân và/hoặc người chăm sóc cần được tư vấn y tế nếu thấy lo lắng triệu chứng tâm lý bộc lộ rõ, đặc biệt là có tâm trạng chán nản hoặc ý tưởng tự sát. Bệnh nhân và/hoặc người chăm sóc cũng nên cảnh giác với các rối loạn tâm thần có thể xảy ra trong hoặc ngay sau khi giảm dần liều/ ngừng steroid.
Cần chăm sóc đặc biệt đối với những bệnh nhân sử dụng corticosteroid đường toàn thân có tiền sử rối loạn nghiêm trọng ở bản thân hoặc người thân (bao gồm ưầm cảm hoặc bệnh hưng-trầm cảm và rối loạn tâm thần steroid trước đó).
Corticosteroid có thể che giấu một số dấu hiệu nhiễm trùng và nhiễm trùng mới có thể xuất hiện trong khi sử dụng. Nhiễm trùng với bất cứ mầm bệnh bao gồm virus, vi khuẩn, nấm, đơn bào, nhiễm trùng do giun gây ra, trong bất kỳ vị trí nào của cơ thể, có thể liên quan đến việc sử dụng corticosteroid đơn độc hoặc kết hợp với các thuốc ức chế miễn dịch. Những bệnh nhiễm trùng này có thể nhẹ nhưng cũng có thể nặng và dẫn đến tử vong. Với liều sử dụng corticosteroid tăng thì tỷ lệ xuất hiện nhiễm trùng tăng. Khi dùng corticosteroid có thể làm giảm sức đề kháng cơ thể và không thể xác định vị trí nhiễm trùng.
Thận trọng khi dùng corticosteroid bao gồm prednison cho các bệnh nhân sau đây và theo dõi bệnh nhân thường xuyên:
Đái tháo đường hoặc ở những người có tiền sử gia đình có bệnh tiểu đường.
Bệnh tăng nhãn áp hoặc ở những người có tiền sử gia đình có bệnh tăng nhãn áp.
Tăng huyết áp hoặc suy tim sung huyết.
Suy gan.
Bệnh động kinh.
Loãng xương: đặc biệt có nguy cơ ở phụ nữ sau mãn kinh.
Bệnh nhân có tiền sử dùng corticoid gây rối loạn tâm thần.
Loét dạ dày.
Bệnh cơ tiền steroid.
Suy thận.
Bệnh lao: Những người có tiền sử hoặc X-ray thay đổi đặc trưng của bệnh lao. Sự xuất hiện của lao thể hoạt động, tuy nhiên, được ngăn ngừa bằng việc sử dụng dự phòng điều trị kháng lao.
Nhồi máu cơ tim gần đây.
Thủy đậu: Bệnh thủy đậu là căn bệnh thường nhỏ nhưng có thể gây tử vong ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân (trừ khi họ đã từng bệnh thủy đậu) được khuyên nên tránh tiếp xúc với người đang mắc bệnh thủy đậu hoặc herpes zoster và nếu tiếp xúc nên đến cơ sở y tế để được chăm sóc khẩn cấp. Nếu chẩn đoán bệnh thủy đậu được xác nhận, bệnh nhân cần được chăm sóc đặc biệt và điều trị khẩn cấp. Corticosteroid không nên dừng lại và liều có thể cần phải được tăng lên.
Bệnh sởi: Bệnh nhân được khuyên nên tránh tiếp xúc với bệnh sởi và nên đến cơ sở y tế nếu xảy ra phơi nhiễm. Điều trị dự phòng bằng globulin miễn dịch bình thường tiêm bắp có thể cần thiết, ức chế các phản ứng viêm và chức năng miễn dịch làm tăng nhạy cảm nhiễm trùng vđi mức độ nghiêm trọng.
Ảnh hưởng của corticoid có thể gia tăng ở bệnh nhân suy giáp, ở những người có bệnh gan mạn tính chức năng gan suy giảm.
Vắc xin sống không nên được tiêm cho những người có đáp ứng miễn dịch bị suy yếu. Các phản ứng kháng thể với vắc xin khác có thể được giảm bớt.
Teo vỏ thượng thận phát triển trong quá tình điều trị kéo dài và có thể kéo dài trong nhiều năm sau khi ngừng điều trị.
Nhiễm urê huyết và người cao tuổi.
Cảnh báo đối với tá dược lactose : Bệnh nhân mắc các rối loạn di truyền hiếm gặp về dung nạp galactose, chứng thiếu hụt lactase Lapp hoặc rối loạn hấp thu Glucose-Galactose không nên sử dụng thuốc này.
Ngừng điều trị thuốc
Điều trị corticosteroid kéo dài có thể dẫn tới ức chế và teo tuyến thượng thận, và ức chế tiết corticotrophin. Ngừng điều trị đột ngột có thể gây suy thượng thận cấp với yếu cơ, hạ huyết áp, hạ đường huyết, nhức đầu, buồn nôn, nôn, bồn chồn, đau cơ bắp và đau khớp. Yếu cơ và cứng khớp có thể kéo dài từ 3 đến 6 tháng sau khi ngừng điều trị. Trong một vài trường hợp, ngừng điều trị có thể kích thích tái phát bệnh ở những bệnh nhân đã từng điều trị. Thời gian điều trị và liều lượng là những yếu tố quan trọng quyết định sự ức chế của trục tuyến yên thượng thận và stress trên sự ngừng điều trị steroid. Trầm cảm thay đổi tùy từng cá nhân. Một số bệnh nhân có thể phục hồi chức năng bình thường nhanh chóng. Một số bệnh nhân khác, sự sản sinh hydrocortison đáp ứng stress do nhiễm trùng, phẫu thuật hoặc tai nạn có thể không đủ và dẫn đến tử vong. Do đó ngừng điều trị corticosteroid luôn luôn phải giảm liều dần dần, nhưng nếu cần thiết ngừng đột ngột, truyền tĩnh mạch corticotrophin (20 đơn vị) trong hơn 8 giờ mỗi ngày, trong 3-5 ngày liên tiếp thường đủ để ngừa những triệu chứng ngừng thuốc.
Bệnh nhân được điều trị bằng corticosteroid đường toàn thân hơn liều sinh lý (khoảng 7,5mg prednison hoặc chất tương đương) hơn 3 tuần, không nên ngừng thuốíc đột ngột. Đánh giá lâm sàng bệnh có thể cần thiết trong quá trình ngừng thuốc. Nếu bệnh không có khả năng tái phát khi ngừng corticosteroid đường toàn thân (nhưng không chắc chắn về sự ức chế trục HPA), liều corticosteroid toàn thân có thể giảm nhanh chóng tới liều sinh lý. Khi một liều duy nhất hàng ngày đạt tới liều tương đương 7,5mg prednison, nên giảm liều từ từ để cho trục HPA phục hồi.
Ngừng đột ngột điều trị corticosteroid toàn thân, mà đã tiếp tục dùng hơn 3 tuần là thích hợp nếu bệnh không có khả năng tái phát. Ngừng thuốc đột ngột của liều hàng ngày lên đến 40mg prednison hoặc chất tương đương trong 3 tuần thì không thể dẫn đến ức chế trục HPA dựa vào lâm sàng trong đa số các bệnh nhân.
Trong nhóm bệnh nhân sau đây, ngừng dần điều trị corticosteroid toàn thân nên được xem xét ngay cả sau khi dùng thuốc kéo dài 3 tuần hoặc ít hơn:
Những bệnh nhân đã điều trị lặp đi lặp lại corticosteroid đường toàn thân, đặc biệt là nếu dùng liều lớn hơn 3 tuần.
Khi điều trị ngắn hạn đã được thực hiện trong vòng một năm ngưng điều trị dài hạn (tháng hoặc năm).
Bệnh nhân có thể có lý do suy vỏ thượng thận khác so với điều trị corticosteroid ngoại sinh.
Bệnh nhân dùng liều corticosteroid hàng ngày lớn hơn 40mg prednison.
Bệnh nhân liên tục dùng liều vào buổi tối.
Trong thời gian điều trị kéo dài bất kỳ bệnh gian phát, chấn thương hay quá trình phẫu thuật sẽ đòi hỏi gia tăng tạm thời liều lượng; nếu corticosteroid đã được ngừng lại sau khi điều trị kéo dài chúng có thể cần phải được tạm thời đưa vào lại.
Tác động của thuốc trên người lái xe và vận hành máy móc.
Thuốc có thể gây thiếu ngủ và khả năng tỉnh táo suy giảm nên thận trọng khi dùng cho người đang lái xe và người đang vận hành máy móc.
4.5 Sử dụng cho phụ nữ có thai và cho con bú:
Xếp hạng cảnh báo
AU TGA pregnancy category: A
US FDA pregnancy category: C/D
Thời kỳ mang thai:
Khả năng của các corticosteroid qua nhau thai khác nhau tùy từng cá nhân, tuy nhiên 88% prednisolon được bất hoạt khi đi qua nhau thai.
Trong các thí nghiệm trên động vật, corticosteroid đã gây ra dị tật khác nhau (hở hàm ếch, dị tật xương) và phá thai. Những phát hiện này không liên quan đến con người. Giảm nhau thai và cân nặng khi sinh đã được ghi nhận ở động vật và con người sau khi điều trị dài hạn. Khả năng ức chế của vỏ thượng thận ở trẻ sơ sinh sau khi điều trị lâu dài phải được xem xét, corticosteroid chỉ nên chỉ định khi lợi ích cho người mẹ và đứa trẻ lớn hơn những rủi ro. Việc sử dụng ngắn hạn của corticosteroid trước sinh để phòng ngừa hội chứng suy hô hấp dường như không gây nguy hiểm cho thai nhi hoặc trẻ sơ sinh. Phù phổi ở người mẹ đã được báo cáo cùng với giảm co thắt và tiết dịch quá mức. Đục thủy tinh thể cũng được báo cáo nhưng hiếm gặp. Bệnh nhân có tiền sử sản giật hoặc giữ nước yêu cầu được giám sát chặt chẽ.
Thời kỳ cho con bú:
Corticosteroid được bài tiết một lượng nhỏ trong sữa mẹ. Tuy nhiên liều đến 40mg hàng ngày của prednisolon không có khả năng gây ảnh hưởng toàn thân ở trẻ sơ sinh. Trẻ sơ sinh của những bà mẹ uống liều cao hơn này có thể làm ức chế tuyến thượng thận, nên cần giám sát chặt chẽ trẻ ức chế tuyến thượng thận. Không khuyên khích chỉ định thuốc này cho các bà mẹ cho con bú..
4.6 Tác dụng không mong muốn (ADR):
Tác dụng không mong muốn có thể được giảm thiểu bằng cách sử dụng các liều thấp nhất có hiệu quả trong thời gian tối thiểu, và bằng cách dùng hiệu quả như một liều duy nhất buổi sáng hay một liều duy nhất buổi sáng cách ngày, cần theo dõi bệnh nhân thường xuyên để điều chỉnh liều lượng cho phù hợp chống lại bệnh
Chống viêm / ức chế miễn dịch: Tăng cường tính nhạy cảm và mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng với sự che lấp các triệu chứng lâm sàng và các dấu hiệu, nhiễm trùng cơ hội, sự tái phát của bệnh lao không hoạt động.
Tiêu hóa: Chướng bụng, viêm tụy cấp, khó tiêu, buồn nôn, tăng sự thèm ăn, candida thực quản, loét thực quản, loét dạ dày tá tràng thủng và xuất huyết, thủng ruột non, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị bệnh viêm ruột.
Nội tiết/chuyển hóa: Mặt tròn (hội chứng Cushing), ức chế sự tăng trưởng trong giai đoạn phôi thai, trẻ em và thanh thiếu niên, rậm lông, giảm dung nạp carbohydrat với tăng nhu cầu để điều trị đái tháo đường, kinh nguyệt không đều và vô kinh, protein âm tính và cân bằng calci, ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận, tăng cân. Mặc dù tần số không được biết, có nguy cơ hội chứng dạng Cushing.
Rối loạn nước và điện giải: Cao huyết áp, tiểu đêm, nhiễm kiềm giảm kali huyết, mất kali, giữ natri và nước, nguy cơ suy tim sung huyết ở bệnh nhân nhạy cảm.
Cơ xương khớp: Hoại tử vô khuẩn, loãng xương, bệnh cơ, đứt gân, gãy xương, yếu cơ, giảm khối cơ.
Da: Mụn, vết thâm tím, chậm liền vết thương, teo da, vân trên da, giãn mao mạch.
Tâm thần kinh: Một loạt các phản ứng tâm thần bao gồm rối loạn tình cảm (như kích thích, hưng phấn, chán nản, tâm trạng không ổn định, và ý nghĩ tự tử), các phản ứng tâm thần (bao gồm cơn hưng cảm, hoang tưởng, ảo giác, và tăng nặng tâm thần phân liệt), sự hưng phấn được ghi nhận dẫn đến sự phụ thuộc; bệnh động kinh tăng nặng, rối loạn hành vi, khó chịu, căng thẳng, lo âu, rối loạn giấc ngủ, rối loạn chức năng nhận thức bao gồm sự nhầm lẫn và mất trí nhớ đã được báo cáo. Các phản ứng thông thường và có thể xảy ra ở cả người lớn và trẻ em. ở người lớn, tần số của các phản ứng nặng đã được ước tính là 5-6%. Hiệu ứng tâm lý đã được báo cáo khi ngừng corticoid; tần số không rõ.
Áp lực nội sọ với phù gai thị ở trẻ em (giả u não) thường sau khi ngừng điều trị, phụ thuộc tâm lý.
Mắt: Mỏng giác mạc hoặc củng mạc, thủng cũng mạc, đợt cấp của bệnh do virus hoặc nấm mắt, tăng nhãn áp, tăng áp lực trong mắt, phù gai thị, đục thủy tinh thể dưới bao sau.
Chung: Quá mẫn cảm bao gồm phản ứng phản vệ, tăng bạch cầu, mệt mỏi, huyết khối.
Triệu chứng ngừng thuốc: Giảm liều corticosteroid quá nhanh chóng sau khi điều trị kéo dài có thể dẫn đến suy thượng thận cấp, hạ huyết áp và tử vong. “Hội chứng ngừng thuốc” cũng có thể xảy ra bao gồm đau khớp, viêm kết mạc, sốt, sụt cân, đau cơ, các nốt sần ngứa đau và viêm mũi.
Thông báo cho Bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc.
4.7 Hướng dẫn cách xử trí ADR:
Ngừng sử dụng thuốc. Với các phản ứng bất lợi nhẹ, thường chỉ cần ngừng thuốc. Trường hợp mẫn cảm nặng hoặc phản ứng dị ứng, cần tiến hành điều trị hỗ trợ (giữ thoáng khí và dùng epinephrin, thở oxygen, dùng kháng histamin, corticoid…).
4.8 Tương tác với các thuốc khác:
Tương tác với các thuốc khác và các dạng tương tác
Thuốc hạ kali máu: Hạ kali máu là một yếu tố dễ làm xuất hiện rối loạn nhịp tim (đặc biệt gây xoắn đỉnh) và tăng độc tính của một số loại thuốc như digoxin. Do đó, thuốc có thể gây hạ kali máu tác động vào phần lớn các tương tác.
Đó là những thuốc lợi tiểu hạ kali máu, dùng riêng hoặc kết hợp, thuốc kích thích nhuận tràng, glucocorticoid, các tetracosactid và amphotericin B (tiêm tĩnh mạch).
Những kết hợp khuyến cáo không nên dùng:
Sultoprid: Tăng nguy cơ loạn nhịp thất, đặc biệt gây xoắn đỉnh.
Vắc-xin sống: Nguy cơ mắc bệnh vắc-xin trên diện rộng (maladie vaccinale généralisée), có thể gây tử vong.
Thận trọng khi sử dụng chung với các thuốc sau:
Thuốc chống đông máu đường uống: Tác động có thể có của liệu pháp corticosteroid đối với chuyển hóa của chất chống đông đường uống và các yếu tố đông máu.
Nguy cơ xuất huyết đặc thù cho trị liệu bằng corticosteroid (xuất huyết niêm mạc dạ dày, dễ bể mạch máu) ở liều cao hoặc điều trị kéo dài hơn 10 ngày.
Khi phối hợp được xác nhận, nên tăng cường giám sát bằng cách kiểm soát sinh học vào ngày thứ 8, sau đó mỗi 15 ngày trong thời gian điều trị corticosteroid và sau khi ngừng điều trị.
Các thuốc hạ kali máu khác (thuốc lợi tiểu hạ kali máu dùng riêng hoặc kết hợp, thuốc kích thích nhuận tràng, amphotericin B (tiêm tĩnh mạch), tetracosactid): Tăng nguy cơ hạ kali huyết. Nên theo dõi kali huyết thanh, nếu cần thiết điều chỉnh liều.
Thuốc chống co giật tác nhân cảm ứng enzym: Carbamazepin, fosphenytoin, phénobarbital, phenytoin, pirimidon: Giảm nồng độ trong huyết tương và tính hiệu quả của corticosteroid do tăng chuyển hóa ở gan bởi chất cảm ứng: hậu quả đặc biệt quan trọng ở bệnh Addison điều trị bằng hydrocortison và trong trường hợp cấy ghép. Giám sát lâm sàng và sinh học; thích ứng liều lượng của corticosteroid trong quá trình điều trị bằng chất cảm ứng và sau khi ngừng điều trị.
Digitalis: Hạ kali máu dễ làm tăng tác dụng độc tính của digitalis. Điều chỉnh hạ kali máu trước và theo dõi lâm sàng, chất điện giải và điện tâm đồ.
Các thuốc hạ đường huyết: Insulin, metformin, sulfamid: Tăng đường huyết đôi khi nhiễm toan ceton bởi giảm dung nạp glucid do corticoid, cảnh báo với bệnh nhân và tăng cường tự giám sát đường huyết và tiết niệu, nhất là ở giai đoạn đầu điều trị. Dùng liều điều trị chống đái tháo đường phù hợp trong thời gian điều trị bằng corticoid và sau khi ngừng điều trị.
Isoniazid: Giảm nồng độ isoniazid trong huyết tương. Theo cơ chế: tăng chuyển hóa ở gan của isoniazid và giảm glucocorticoid. Giám sát lâm sàng và sinh học.
Thuốc gây xoắn đỉnh ngoại trừ sultoprid (khuyến cáo không sử dụng kết hợp)
Chống loạn nhịp của nhóm Ia (quinidin, hydroquinidin, disopyramid) và chống loạn nhịp nhóm III (amiodaron, sotalol, dofetilid, ibutilid), một số thuốc chống loạn thần (thioridazin, clorpromazin, levomepromazin, cyamemazin, sulpirid, amisulprid, tiaprid, pimozid, haloperidol, droperidol, veraliprid), bepridil, cisaprid, diphemanil, erythromycin tiêm tĩnh mạch, halofantrin, lumefanttin, methadon, mizolastin, moxifloxacin, pentamidin, spiramycin tiêm tĩnh mạch, vincamin tiêm tĩnh mạch).
Tăng nguy cơ loạn nhịp thất đặc biệt gây xoắn đỉnh.
Điều chỉnh hạ kali máu trước, trước khi dùng thuốc và giám sát lâm sàng, chất điện giải và điện tâm đồi
Rifampicin: Rifampicin làm giảm nồng độ trong huyết tương và hiệu quả của corticoid do tăng chuyển hóa ở gan: hậu quả đặc biệt quan trọng ở người bị bệnh Addison được điều trị bằng hydrocortison và trong trường hợp cấy ghép. Giám sát lâm sàng và sinh học; dùng liều corticoid phù hợp trong khi điều trị với rifampicin và sau khi ngừng điều trị.
Thuốc tiêu hóa, các thuốc kháng acid và than:
Làm giảm hấp thu glucocorticoid.
Uống thuốc đường tiêu hóa với glucocorticoid nên cách nhau hơn 2 giờ.
Dùng kết hợp với các thuốc sau đây cần phải xem xét:
Thuốc hạ huyết áp: Giảm tác dụng hạ huyết áp (corticoid giữ nước)
Fluoroquinolon: Có thể tăng nguy cơ viêm gân thậm chí đứt gân (rất hiếm), đặc biệt ở những bệnh nhân được điều trị corticoid kéo dài.
4.9 Quá liều và xử trí:
Điều trị: Không có thuốc giải độc đặc hiệu, tác dụng độc hại là những dấu hiệu của quá liều, nên điều trị triệu chứng và giảm liều lượng hoặc ngừng thuốc.
Giữ nước nên được theo dõi thông qua một biểu đồ cân bằng chất lỏng và cân nặng hàng ngày. Lượng natri có thể cần phải được giảm xuống ít hơn lg hàng ngày và có thể bổ sung kali khi cần thiết..
5. Cơ chế tác dụng của thuốc :
5.1. Dược lực học:
Prednison là một corticosteroid tổng hợp với hoạt tính glucocorticoid và tác dụng kháng viêm . Prednison có mối quan hệ hóa học với prednisolon như cortison với hydrocortison. Prednisolon vượt trội hơn hydrocortison trong hoạt tính glucocorticoid và hoạt tính chống viêm, mạnh hơn khoảng ba lần so với các hormon thế hệ trước, nhưng hoạt tính mineralocorticoid của nó yếu hơn nhiều so với hydrocortison. Prednisolon giống như hydrocortison là một tác nhân trị liệu mạnh ảnh hưởng đến tác động sinh hóa của hầu hết các mô của cơ thể.
Cơ chế tác dụng của corticosteroid được cho là điều khiển sự tổng hợp protein. Corticosteroid phản ứng với các thụ thể protein trong tế bào chất của tế bào cảm ứng trong nhiều mô để tạo thành dạng phức hợp steroid – thụ thể.
Corticosteroid điều trị làm giảm nhẹ triệu chứng bằng tác dụng chống viêm, corticosteroid không bao giờ chữa bệnh.
Cơ chế tác dụng:
Glucocorticoid ức chế hiện tượng viêm, làm giảm số lượng các tế bào lympho, bạch cầu ưa eosin, bạch cầu đơn nhân trong máu ngoại biên và giảm sự di chuyển của chúng vào vùng bị viêm. Glucocorticoid còn ức chế chức năng của tế bào lympho và đại thực bào của mô. Tác dụng của glucocorticoid đặc biệt rõ rệt lên các đại thực bào, làm hạn chế khả năng thực bào của chúng, hạn chế khả năng diệt vi sinh vật và hạn chế việc sản sinh interferon – gama, interleukin – 1, chất gây sốt, các men colagenase và elastase, yếu tố gây phá hủy khớp và chất hoạt hóa plasminogen. Glucocorticoid tác dụng lên tế bào lympho làm giảm sản sinh interleukin – 2.
Glucocorticoid còn ảnh hưởng đến đáp ứng viêm bằng cách giảm tổng hợp prostaglandin do ức chế phospholipase A2. Glucocorticoid cũng làm tăng nồng độ lipocortin, ức chế phospholipase A2. Cuối cùng, glucocorticoid làm giảm sự xuất hiện cyclooxygenase ở những tế bào viêm, do đó làm giảm lượng men để sản sinh prostaglandin.
Glucocorticoid làm giảm tính thấm mao mạch do ức chế hoạt tính của kinin và các nội độc tố vi khuẩn do làm giảm lượng histamine giải phóng bởi bạch cầu ưa kiềm.
Glucocorticoid với liều thấp có tác dụng chống viêm, liều cao có tác dụng ức chế miễn dịch. Những liều lớn thuốc có thể làm giảm sản sinh kháng thể, còn liều trung bình không có tác dụng này.
Trong một số trường hợp, glucocorticoid làm chết các tế bào lympho -T. Những tế bào lympho – T bình thường trong máu ngoại biên có tính đề kháng cao đối với tác dụng gây chết tế bào của glucocorticoid. Tuy nhiên, những tế bào lympho không bình thường, gồm cả một số tế bào ung thư, có thể nhạy cảm hơn nhiều. Glucocorticoid liều cao có thể gây chết tế bào theo chương trình (apoptosis). Những tác dụng kháng lympho bào này được sử dụng trong hóa trị liệu bệnh bạch cầu cấp thể lympho cấp tính và bệnh u lympho.
[XEM TẠI ĐÂY]
5.2. Dược động học:
Prednison được hấp thu dễ dàng qua đường tiêu hóa, nhưng phải được chuyển hóa ở gan thành chất có hoạt tính là prednisolon.
Hấp thụ: Nửa đời huyết tương sau khi uống của prednison là từ 3-4 giờ. Sinh khả dụng đường uống rất khác nhau giữa các đối tượng. Với chất chuyển hóa có hoạt tính prednisolon, nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được 1 hoặc 2 giờ sau khi uống và nửa đời huyết tương của prednisolon thông thường là 2-4 giờ. Nó trải qua hấp thụ ban đầu, nhưng không ảnh hưởng đến sinh khả dụng, bị ảnh hưởng bởi thức ăn.
Phân bố: 90-95% prednisolon gắn kết với protein huyết tương.
Chuyển hóa: Prednison nhanh chóng chuyển hóa thành prednisolon, do đó thời gian bán hủy sinh học của prednison trước khi bị chuyển hóa chỉ khoảng 60 phút. Prednisolon được hên hợp trong gan và một ít trong thận.
Thải trừ: Một lượng nhỏ prednison được bài tiết ở dạng không đổi trong nước tiểu, tuy nhiên prednisolon được bài tiết trong nước tiểu dưới dạng các chất chuyển hóa tự do và hên hợp, cùng với một tỷ lệ đáng kể prednisolon ở dạng không đổi. Prednisolon qua được nhau thai và một lượng nhỏ được bài tiết qua sữa mẹ.
5.3 Giải thích:
Chưa có thông tin. Đang cập nhật.
5.4 Thay thế thuốc :
Chưa có thông tin. Đang cập nhật.
*Lưu ý:
Các thông tin về thuốc trên Pharmog.com chỉ mang tính chất tham khảo – Khi dùng thuốc cần tuyệt đối tuân theo theo hướng dẫn của Bác sĩ
Chúng tôi không chịu trách nhiệm về bất cứ hậu quả nào xảy ra do tự ý dùng thuốc dựa theo các thông tin trên Pharmog.com
6. Phần thông tin kèm theo của thuốc:
6.1. Danh mục tá dược:
Lactose, Tinh bột sắn, Gelatin, Natri starch glycolat, Talc, Magnesi stearat, vỏ nang rỗng
6.2. Tương kỵ :
Không áp dụng.
6.3. Bảo quản:
Nơi khô, tránh ánh sáng, nhiệt độ dưới 30°C.
6.4. Thông tin khác :
Không có.
6.5 Tài liệu tham khảo:
Dược Thư Quốc Gia Việt Nam
HDSD Thuốc Prednison do Công ty TNHH SX-TM dược phẩm Thành Nam sản xuất (2018).
7. Người đăng tải /Tác giả:
Bài viết được sưu tầm hoặc viết bởi: Bác sĩ nhi khoa – Đỗ Mỹ Linh.
Kiểm duyệt , hiệu đính và đăng tải: PHARMOG TEAM
