Đánh giá điều trị Parkinson bằng Levodopa theo góc nhìn dược lý

Dược lý học: nguyên nhân gây bệnh Parkinson là do thiếu hụt Dopamine vậy điều trị với Levodopa (chất chủ vận dopamine) theo góc nhìn dược lý có hợp lý không ?

Điều thứ nhất thiếu hụt Dopamine không phải là nguyên nhân mà chỉ là hậu quả gây nên những triệu chứng lâm sàng. Thật vậy hai nhà nghiên cứu đã phát hiện thiếu hụt Dopamine tại 2 vị trí Substantia nigra (SN) và Corpus striatum (CS)  là Ehringer & Hornykiewicz, 1960 (hình 1).

Hình 1.

Chúng ta biết rằng vị trí tổng hợp quan trọng nhất của Dopamine chính là Substantia nigra (còn gọi là Locus niger), từ đây có 2 đường dẫn truyền Dopaminergic đến Putamen với chức năng đối lập là kích thích và ức chế, như vậy neuron khởi đầu của mạch cục bộ này có soma trong SN Corpus striatum chỉ là neuron thứ hai và chỉ là nơi biểu hiện thụ thể dopaminergic hậu synapse.

Bệnh sinh thực sự của bệnh Parkinson là do thoái hóa neuron trong SN và CS, nếu thoái hóa chỉ xảy ra ở SN thì giảm lượng Dopamine và nếu chỉ thoái hóa ở CS thì sẽ không còn thụ thể Dopaminergic hậu synapse.

Tuy nhiên trong thực tế cả 2 vị trí này đều có hiện tượng thoái hóa đồng thời do sự đột biến gene được mã hóa bởi DNA của ty thể, Mặt khác nhiều gene liên quan đến chức năng của proteasome được mã hóa bởi DNA của bộ gene cũng bị đột biến. Mitochondria và proteasome có kiên quan chặt chẽ về chức năng khiến cho một trong 2 phần tử rối loạn sẽ gây rối loạn cho phần tử kia và sẽ dẫn đến chết tế bào ở SN&CS gây bệnh Parkinson (hình 2).

Quá trình này diễn tiến chậm hay nhanh tùy vào từng bệnh nhân vì vậy điều trị Parkinson với thuốc theo bất kỳ chiến lược nào: tăng hoạt dopaminergic hay tăng hoạt cholinergic đều chắc chắn sẽ thất bại.

 

 

Theo DS. Trung Hung Phung

 

Facebook Comments

Leave a Reply

Địa chỉ nhà thuốc:
Số 1 ngõ 420 Hà Huy Tập, Yên Viên, Gia Lâm, Hà Nội

ABOUT

Chính sách hợp tác

Chính sách nội dung

Tin tức

SUPPORT

Help Center

FAQ

Sitemap

Đăng ký nhận thông báo qua email bất cứ khi nào các bài viết mới được xuất bản.

error: Content is protected !!